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1.
摘要：目的：旨在通过检测电刺激干预骨骼肌卫星细胞（C2C12）后细胞活性与肌球蛋白重链的表达,阐明骨骼肌卫星细胞增殖与分化的适宜条件,为临床治疗体育运动造成的骨骼肌损伤提供新的思路。方法：C-Pace EP电刺激仪按不同电压、频率、刺激时间、脉冲时间条件施加刺激,MTT法检测细胞活性,Western blot法检测MYH蛋白含量。结果：1）与对照组相比,电压≤10 V、刺激时间≤150 min、频率≤5.0 Hz、2 ms≤脉冲时间≤4 ms时,各实验组吸光度无统计学差异。 2）对照组MYH蛋白含量均较低,5V、10V、15V组MYH蛋白含量均上升,其中5V组增加最显著;45 min、90 min、180 min组细胞内MYH蛋白含量均增加明显,其中180 min组MYH含量最高;1 Hz、7.5 Hz、15 Hz组MYH蛋白含量均明显增加,其中1 Hz组增加最显著;,1 ms组和2 ms组C2C12细胞内MYH蛋白含量有明显的上升,2 ms组增加最显著,16 ms组MYH无明显变化。结论：电刺激C2C12细胞时,其条件以电压≤10 V、刺激时间≤150 min、频率≤5.0 Hz、2 ms≤脉冲时间≤4 ms为宜,细胞活性不受明显影响。适宜的电刺激能够促进C2C12细胞的分化,其适宜条件分别为电压5V、刺激时间180 min、频率1Hz、脉冲时间2 ms。 相似文献
2.
目的:通过化学模拟(COCl2)低氧处理小鼠骨骼肌卫星细胞(C2C12),探讨合理的体外化学模拟低氧模式及其保护机制,为骨骼肌损伤的修复提供理论依据。方法:体外培养C2C12细胞,利用COCl2模拟低氧状态,MTT法检测C2C12细胞活性,DCF法测定各组细胞内活性氧(ROS)含量,Western blot法检测细胞核内Nrf2蛋白含量。结果:1)COCl2处理后,各实验组吸光度呈剂量依赖性下降,与对照组相比,COCl2浓度≥25μmol/L,差异具有显著意义(P<0.05)。2)COCl2处理后加入H2O2,各实验组吸光度与H2O2组比较,5、10μmol/L COCl2预处理组细胞活性明显改善(P<0.05)。3)与对照组相比,H2O2组相对荧光强度显著上升;与H2O2组比较,COCl2预处理组相对荧光强度则有明显下降(P<0.05)。4)对照组C2C12细胞核内Nrf2蛋白含量极少,H2O2组核内Nrf2含量有所增加,预处理组核内Nrf2蛋白含量增加则更加显著。结论:体外培养C2C12细胞进行化学模拟低氧时,要考虑COCl2的作用浓度,低浓度COCl2预处理可能通过激活Nrf2减轻H2O2诱导的C2C12细胞氧化应激损伤。 相似文献
3.
摘要：目的：Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca2+]i调节中的作用及其机制。方法：体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂t-BHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组（Control,C组）、激动剂组（Stimulants,S组）和抑制剂组（Inhibitors,I组）。荧光比色法检测C2C12细胞ROS水平,采用Fluo-4 AM钙离子染料负载,激光扫描共聚焦显微镜检测C2C12细胞[Ca2+]i变化,Western blot方法检测C2C12细胞肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、CaM、PKA、CaMKⅡ、SERCA1和SERCA2的蛋白表达。结果：1）与C组相比,I组C2C12细胞ROS水平显著增加（P<0.01）;2）在H2O2氧化应激刺激下,与C组相比,I组C2C12细胞[Ca2+]i在185.4秒后非常显著增加（P<0.01）,而S组[Ca2+]i在61.8秒后显著降低（P<0.01）;3）与C组相比,I组Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.05）,S组无显著性差异;4）与C组相比,肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、PKA显著增加（P<0.05）,SERCA1和SERCA2蛋白显著降低（P<0.05）,而Nrf2激动剂组蛋白表达无显著变化。结论：1）Nrf2在H2O2介导的C2C12细胞[Ca2+]i异常增加过程中起保护作用;2）Nrf2被抑制后可引起C2C12细胞RyR、PKA蛋白表达增加,从而增强肌浆网钙释放功能;同时引起C2C12细胞SERCA蛋白表达减少,使肌浆网钙回收功能减弱。 相似文献
4.
目的:通过观察骨骼肌细胞膜电位在45 min持续电刺激前后的变化,以及针刺对这种变化的影响,探讨针刺治疗骨骼肌劳损的机理。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞,每束骨骼肌细胞数量在20个左右,随机分为实验组或对照组,实验组在刺激结束后即刻给予针刺。采用细胞内微电极技术,记录电刺激(强度2~4V,波宽50 ms,时间45 min,频率2 Hz)前后骨骼肌细胞膜电位的变化。结果:45 min持续电刺激后,骨骼肌细胞的膜电位降低,向去极化方向发展;针刺能促进持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复;在本实验条件下,这一作用没有传递到与之临近的另一束肌细胞膜上。结论:针刺确有促进持续电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位恢复的效应。 相似文献
5.
目的:旨在研究肌酸补充(CS)和电刺激(ES)对C2C12肌管葡萄糖摄取相关通路蛋白含量和基因表达的影响,阐明肌酸对GLUT4调节的相关信号通路,并讨论CS是否对ES具有叠加效应,为肌酸提高耐力水平提供新的理论依据。研究方法:0.5mM和2 mM浓度的肌酸孵育分化5 d的肌管48h,然后电刺激(15V,30ms,3Hz)共分化7d的肌管120 min。结果:ES引起AMPK-α2和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原显著下降(P<0.05)。不同浓度的CS没有引起AMPK-α2 mRNA表达变化,却使得GLUT4 mRNA和蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原含量也无显著性增加(P>0.05)。ES+CS组与C组和同浓度CS组相比,明显上调AMPK-α2 mRNA和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量(P<0.05)。结论:1)15V,30ms,3Hz的刺激参数,ES120min没有引起细胞膜明显损伤,是研究耐力运动对肌肉糖代谢影响的适合参数。2)ES能通过AMPK途径增加肌管糖摄入和糖转运。3)单纯CS对肌管糖含量没影响,肌酸或许是通过AMPK非依赖性通路调节糖摄入。4)CS对ES对糖摄入的调节具有叠加效应。 相似文献
6.
摘要：目的：观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响，并探讨一氧化氮（NO）在其中的作用。方法：45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C）、中等强度运动组（ME）和高强度运动组（HE），其中C组保持安静状态，ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动，共8周。大鼠麻醉后通过电刺激（2 Hz和5 Hz）腰部交感神经诱导血管收缩反应，电刺激（2倍运动阈和5.5倍运动阈）胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性（FVC）的变化，功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC）。结果：1）△%FVC：骨骼肌中等强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组△%FVC高于C组和ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组△%FVC高于C组（P<0.05）。肌肉高强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05），HE组△%FVC高于ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）。2）血浆NO含量：组内与安静时比较，骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）；与中等强度收缩时比较，高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）。组间比较，安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05），HE组高于ME组（P<0.05）；高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）。结论：运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性，其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨八周耐力训练对骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响，以及Nrf2基因缺失的作用。方法：C57BL/6J野生型小鼠、Nrf2基因敲除小鼠各20只，随机分为安静对照组和耐力训练组，每组10只。耐力训练组采取坡度为0°，速度为12 m/min的跑台训练，1 h/d，5 d/周，共8周。完成训练48 h后取小鼠腿部骨骼肌，Western blot测定骨骼肌Nrf2、GSH-Px、GR、GCLc和GCLm蛋白表达，酶还原法测定骨骼肌GSH、GSSG含量。结果：1）Nrf2敲除鼠与野生鼠相比，骨骼肌内GSH-Px（P＜0.05）、GR（P＜0.05）、GCLc（P＜0.01）蛋白表达，GSH（P＜0.01）、GSSG（P＜0.05）含量和GSH/GSSG比值（P＜0.05）非常显著性或显著性下降，而GCLm蛋白表达无明显差异。2）耐力训练组与安静对照组相比，野生训练鼠骨骼肌Nrf2、GSH-Px、GCLc、GCLm以及GSH/GSSG比值均呈上升趋势，GSSG含量减少；Nrf2敲除训练鼠的谷胱甘肽相关酶蛋白表达以及GSH/GSSG比值则表现下降趋势，GSSG含量上升，但并无显著性。结论：Nrf2的缺失导致耐力训练不但没有提高机体抗氧化能力，反而加剧机体抗氧化水平的下降。 相似文献
8.
摘要：目的：Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子，本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法：8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只，雌雄各半。进一步各为安静组和运动组，每组10只，共4组：分别为野生安静组（WC），野生运动组（WE），敲除安静组（KC）和敲除运动组（KE）。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动，每周运动6 d，每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死，取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量；Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量； GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果：1）在安静情况下，KC组和WC组相比，骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2）4周有氧运动训练之后，Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白（CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2）和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论：4周70%VO2max强度的有氧运动训练，增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异，而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。 相似文献
9.
长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献
10.
建立微芯片电泳-电化学检测技术分析细胞内还原型（GSH）和氧化型（GSSG）谷胱甘肽的新方法. 分别考察缓冲液pH值、缓冲液浓度、SDS浓度、分离电压、进样时间、检测电位等因素对GSH、GSSG分离检测的影响. 在最优实验条件下,在3 min内实现GSH和GSSG的有效分离和检测. GSH和GSSG的线性范围分别为5.0~200.0 μmol/L和2.0~100.0 μmol/L（R2>0.99）,最低检测限（S/N≥3）分别为4.87 μmol/L和1.98 μmol/L. 最终将所建立的方法应用于细胞样品中2种物质含量的测定,结果令人满意. 相似文献
11.
探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应.采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组.模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构.结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤.发挥抗运动性疲劳的效应. 相似文献
12.
有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。 相似文献
13.
通过握力和表面肌电检测骨骼肌力量练习前后以及振动放松后的变化,评价振动放松促进骨骼肌运动性疲劳恢复的即时效果。8名健康男性青年进行上肢腕关节反复屈伸至无法继续完成动作,造成前臂运动性疲劳直至力竭。振动组采用Power Plate振动训练器进行放松,对照组自然恢复。振动放松方法为频率30 Hz,振幅2 mm,持续放松3 min,力量练习前后及振动放松后测试握力和掌长肌表面肌电,分析比较肌肉力量和表面肌电积分值(iEMG)、平均功率频率(MPF)和中值频率(MF)等变化。结果显示,力量练习后握力均明显下降(P0.01),同时掌长肌表面肌电iEMG出现明显升高(P0.01),MF和MPF出现明显下降(P0.05)。即时振动放松可以使得握力显著恢复(P0.01),掌长肌表面肌电iEMG显著性减小(P0.01),MF,MPF亦有所恢复,但组间无显著性差异(P0.05)。因此,本研究得出结论,采用连续3 min,频率为30 Hz,振幅为2 mm的即时振动放松可以使骨骼肌在发生运动性疲劳后电生理特性和力量得到明显恢复,有效缓解骨骼肌运动性疲劳,使骨骼肌力量恢复。 相似文献
14.
有氧健美操运动对女大学生体液免疫与细胞免疫应答的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的通过检测血清中免疫球蛋白G(IgG)含量及培养外周血单个核细胞并检测诱导细胞产生的IL-4与IFN-γ水平,研究有氧健美操运动对女大学生体液免疫应答及细胞免疫应答的影响.方法从南华大学护理学院2003级随机抽取30名女生,将其随机分成3组,分别设为对照组、实验1组、实验2组.实验组分别每周集中进行1或3次健美操训练.于0、2 4 6、8、10、12W抽血分两管,一管不抗凝血取血清测IgG;另一管抗凝血分离单个核细胞并培养,通过植物血凝素诱导后,利用酶联免疫吸咐试验测定培养上清液中白细胞介素-4(IL-4)与干扰素-γ(IFN-γ)含量;通过SISS12.0统计软件分析受训前后IgG水平及诱导Th1或Th2分别分泌的IFN-γ或IL-4水平.结果每周锻炼3次的女大学生,血清IgG含量比对照组及每周锻炼1次者高,且在第10周与第12周差异有显著性(P<0.05);IL-4含量在第10、12周增高并维持相对稳定,与对照组差异有显著性(P<0.05);每周只锻炼1次组IL-4含量稍高,与对照组比较差异无显著性(P>0.05).每周锻炼1次或3次者,IFN-γ含量稍升高,但与对照组比较差异无显著性(P>0.05).每周锻炼3次者,IFN-γ与IL-4比值在第10、12周降低,但与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论每周坚持3次健美操有氧运动,能适当提高血清IgG水平,并提高Th2细胞分泌IL-4,增强体液免疫与细胞免疫应答,提高机体免疫力. 相似文献
15.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
16.
针对差分式电容传感器,提出了一种结构简单的低噪声、低失调电容读出电路.该电路由2相非交叠时钟控制,且对电路的寄生电容不敏感,可直接将传感器电容的变化量转化为电压信号输出.相关双采样(CDS, correlated double sampling)技术有效降低了电路的低频噪声和失调电压的影响,提高了读出电路的分辨率和动态范围.读出电路在0.35μm 2P4M标准CMOS工艺下设计流片,芯片面积为0.7mm×1.8mm,5V电源电压.电路工作在1MHz的时钟频率下,实现了0.4aF/√Hz的电容分辨率和118dB的动态范围. 相似文献
17.
探讨纳米氧化锌（ZnO）对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物学效应。使用原子力显微镜（AFM）、透射电镜（TEM）和X射线衍射仪（XRD）研究纳米ZnO颗粒物的理化性质。然后,使用0mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L的纳米ZnO处理体外培养的人肺腺癌A549细胞,MTT 法测定细胞生长活性。并且测定1mmol/L 纳米ZnO染毒24h后细胞培养液上清中,乳酸脱氢酶（LDH）和胞内的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。使用透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。荧光染色检测细胞产生活性氧（ROS）的生成。实验所用的ZnO纳米颗粒为长75 nm、直径20nm的针状纤锌矿晶体。细胞实验结果表明,纳米ZnO颗粒对A549细胞的生长活性具有明显的抑制作用,存在剂量－效应关系。培养液上清中LDH活性显著升高（P < 0.05）,胞内CAT活性显著下降、MDA含量显著升高（P < 0.01）,但SOD活性下降不明显。荧光染色检测发现染毒后A549细胞出现细胞凋亡,而且细胞内ROS的生成与纳米ZnO存在剂量－效应关系。结论是纳米氧化锌诱导人肺腺癌A549细胞产生活性氧,引发细胞凋亡,并产生细胞毒性。 相似文献
18.
目的：探讨中频电刺激疗法对人体膝关节等速肌肉力量相关指标的影响。方法：将12名健康男青年随机分为对照组6人、中频电刺激干预组6人,干预组进行一个疗程中频电刺激。分别于实验前、后使用等速肌力测试仪测试受试者右侧膝关节肌群肌力相关指标,测试强度定为以下两组：角速度60°/s重复运动5次组和角速度180°/s重复运动15次组。结果：（1）与实验前相比,干预组角速度为60°/s时,膝关节屈、伸肌群相对平均峰力矩APT%BW显著升高（P〈0.05）,相对平均功率AP%BW明显增加（P〈0.01）;（2）干预组角速度为180°/s时,实验前后伸、屈肌群疲劳指数均FI减小且有统计学意义（P〈0.05）;（3）实验前、后干预组屈、伸肌群峰力矩角度变化均无显著性差异（P〉0.05）;（4）与实验前相比,对照组各项测试指标变化均无显著性差异。结论：中频电刺激疗法对提高人体膝关节肌群相对平均峰力矩、相对平均功率和降低疲劳指数有明显的效果,对提高膝关节肌群爆发力和耐力起到一定的作用。 相似文献
19.
急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响 总被引：11，自引：0，他引：11
研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡. 相似文献
20.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。 相似文献