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1.
有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。 相似文献
2.
采集并检测北京市玉泉路地区2008年冬季和夏季大气颗粒物PM10和PM2.5中过渡金属元素的含量,测定A549细胞暴露于颗粒物后的细胞活力及活性氧(ROS)生成. 用线性回归统计分析颗粒物中过渡金属元素含量与其细胞毒性的相关性. 结果表明,冬季和夏季PM10和PM2.5均明显抑制A549细胞的细胞活力,导致ROS生成升高. 颗粒物细胞毒性夏季大于冬季;除Cr、Ni外,各金属元素与颗粒物导致的细胞毒性正相关. 冬季和夏季颗粒物中金属元素含量的差异是导致其细胞毒性不同的原因之一. 相似文献
3.
长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献
4.
贾文娟 《山西师大体育学院学报》2014,(4):123-125
目的：探讨甲醛对运动大鼠睾丸的毒性及刺五加的保护作用。方法：采用40只两个月龄雄性Wistar大鼠,体重（180±10）g,随机分为对照组、模型组、刺五加组,刺五加组进行染毒,甲醛污染环境甲醛含量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3。每天染毒30min,每周六次,连续四周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠睾丸组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组与对照组相比,模型组大鼠睾丸组织中CAT、GSH-PX、SOD活性均明显低于对照组（P 相似文献
5.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。 相似文献
6.
目的:从肺细胞凋亡角度揭示运动训练对肺组织损伤与重建的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成C组、M组、HI组、HR组、HS组,不同训练12周后,检测细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白的表达及SOD和MAD的变化。结果:运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,均有凋亡细胞发生;对照组Bcl-2蛋白、Bax蛋白有低的基础表达,运动组表达明显上升,差异极显著(P<0.01),M组、HI组和HR组表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax。结论:运动能引起大鼠肺细胞凋亡发生,大强度训练可使凋亡率升高,并持续较长的时间。Bax/Bcl-2比值与凋亡发生没有直接关系。运动产生过多的自由基是引起大鼠肺细胞发生凋亡的重要原因,细胞凋亡程序启动后,即使在停训期间,也将持续存在。 相似文献
7.
肿瘤多药耐药 (multidrugresistance,MDR)是临床化疗成功最为严重的障碍.首先阐明了新拓扑异构酶II抑制剂沙尔威辛对MDR肿瘤细胞直接的细胞毒性作用及下调mdr 1基因和P 糖蛋白的作用.沙尔威辛能有效杀伤MDR细胞株,如K562/ A02,KB/VCR和MCF-7/ADR细胞,其杀伤能力与对相应亲本细胞相当,而明显强于几种临床常用的抗癌药物.沙尔威辛下调mdr-1基因和P-糖蛋白的表达,但并不影响MRP和LRP基因.其次,揭示了转录因子c jun的激活,在沙尔威辛下调K5 62 A0 2细胞内mdr 1基因表达及诱导凋亡过程中起着关键作用.沙尔威辛增加K562/A02细胞的c-jun表达明显早于其减少mdr-1基因的表达;c-jun反义寡核苷酸消除沙尔威辛升高c-jun蛋白、下调mdr-1基因表达的作用.沙尔威辛还促进JNK和c-jun磷酸化并增强转录因子AP1的DNA结合活性.此外,c-jun反义寡核苷酸还抑制沙尔威辛的凋亡诱导和细胞毒性作用.最后,进一步研究发现沙尔威辛本身不引起MDR表型.成功建立了对沙尔威辛具有8.91倍耐药的A549/SAL细胞株.该细胞株对抗代谢药产生6.70倍的耐药,但对多种其他天然来源的抗肿瘤药物、烷化剂以及铂类化合物则缺乏交叉耐药性. 相似文献
8.
通过对创伤领域的细胞凋亡、细胞凋亡与骨关节疾病以及细胞凋亡与骨折愈合的论述，提出如能调控生骨细胞的程序性细胞死亡（ＰＣＤ），使之不发生异常凋亡、将有益于骨折愈合的见解。 相似文献
9.
摘要：目点：探讨一定周期较大强度耐力运动预处理后大鼠缺血再灌注（I/R）心肌SOD2蛋白表达及其活性变化与心肌保护效应的关系。方法：成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组（A）、心肌缺血再灌注组（B）、较大强度耐力运动+心肌缺血再灌注组（C）。C组在运动干预后与B组一同建立在体I/R（缺血30 min,再灌注60 min）心肌模型。造模过程中观察心电图J点变化,每组选取造模成功者8例进入后续实验。测定血清cTnI、CK-MB浓度;Western Blotting 法测定心肌SOD2蛋白表达水平,测定心肌SOD2、T-SOD活性及MDA含量。结果：B、C组心电图J点、T波值及Q-T间期于心肌缺血30 min时显著增加及延长,而再灌注60 min时的J点基本恢复、T波低平。B组SOD2蛋白表达水平显著高于A组,C组又显著高于B组。造模结束后,B、C组MDA含量及cTnI、CK-MB浓度显著升高,同时SOD2活性及T-SOD活性显著下降;上述异常变化均以B组更明显。结论：较大强度耐力运动预处理可能通过提高I/R 心肌SOD2蛋白表达,缓解SOD2活性下降及活性氧代谢水平升高程度,发挥心脏保护效应。 相似文献
10.
目的：探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、低强度力竭组（LE）、高强度力竭组（HE）,于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果：SDH活性三组间差异不显著（P（0.05）,ACP活性LE组显著高于C组和HE组（P（0.05）,LDH活性HE组显著高于C组（P（0.05）;与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显著降低,NOS活性显著增高（P（0.05）,HE组的NO含量显著增高（P（0.05）。结论：不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。 相似文献
11.
王昱 《天水师范学院学报》2012,32(2):17-19
采用比色法测定了红腹锦鸡(Chrysolophus pictus)和雉鸡(Phasianus colchicus)肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果表明,红腹锦鸡肝脏SOD、CAT、ACP和AKP的活性均高于雉鸡,差异显著或极显著,MDA的含量低于雉鸡,差异极显著.可见,红腹锦鸡肝脏的抗氧化能力强于雉鸡. 相似文献
12.
考察土壤种类、暴露时间及铬[Cr（VI）]含量对蚯蚓体内SOD（superoxide dismutase）、CAT（catalase）和POD（peroxidase）3种抗氧化酶活性的影响。实验选取黑龙江、山西和江苏3个地区的土壤作为研究对象，并采用不同含量Cr（VI）对其进行40天老化。结果表明，不同土壤中SOD活性差异显著（P<0.05），Cr（VI）含量和暴露时间对SOD活性影响差异极显著（P<0.01）。与SOD活性差异性相似的是：不同土壤中CAT活性差异显著（P<0.05），Cr（VI）含量和暴露时间对CAT活性影响差异极显著（P<0.01）。而在不同土壤中，POD活性差异极显著（P<0.01），Cr（VI）含量对POD活性影响差异显著（P<0.05），暴露时间对POD活性影响差异极显著（P<0.01）。蚯蚓在黑龙江老化土中暴露初期，POD和SOD活性显著升高。在暴露28天的实验组中POD和SOD活性最高，相应的酶活性浓度可分别达对照组的2.03和1.25倍。同时随暴露时间延长，POD和SOD活性均受到显著抑制，而蚯蚓体内CAT活性在各处理中不发生显著变化。蚯蚓在江苏老化土中暴露初期，POD和SOD变化趋势与黑龙江老化土中各变化趋势相近。山西老化土中暴露初期，POD和CAT活性显著升高，随暴露时间延长，POD和CAT活性均受到显著抑制，但蚯蚓体内SOD活性在各处理中不发生显著变化。 相似文献
13.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
14.
目的：探讨爬梯运动对Sarcopenia小鼠骨骼肌抗氧化能力的影响。方法：以快速老化SAMP8小鼠为衰老动物模型,将其分为青年对照组（YC）、老年对照组（OC）和老年爬梯运动组（OR）,并对OR组小鼠进行八周运动干预,同时对各组腓肠肌T-AOC、SOD、CAT和MDA等指标进行检测。结果：（1）老年组SAMP8小鼠腓肠肌表现出Sarcopenia;（2）随增龄,OC组T-AOC、SOD和CAT均有所下降且具有显著性差异（P〈0.05）,MDA呈显著上调（P〈0.05）;（3）八周爬梯运动后,OR组T-AOC、SOD、CAT和MDA较OC组均有所上升,且差异具有显著性（P〈0.05）。结论：Sarcopenia的发生在一定程度上与骨骼肌中氧化应激水平密切相关,爬梯运动虽然能够提高Sarcopenia小鼠骨骼肌的抗氧化能力,但仍不足以充分缓解衰老骨骼肌中氧化损伤的发生。 相似文献
15.
针对日益严重的土壤镉污染,采用1/2 Hogland营养液研究100 μmol/L CdCl2处理1~4 d时龙葵(Solanum nigrum L)叶片和根系的氧化损伤和抗氧化酶活性的变化.结果表明,叶片的MDA 和H2O2含量随着Cd胁迫时间的延长而上升,叶片MDA的上升幅度大于根系,根系H2O2的上升幅度大于叶片;叶片和根组织的SOD、CAT、APX和POD活性均随Cd处理时间的延长而升高.说明Cd胁迫诱导龙葵H2O2累积并导致氧化胁迫,抗氧化酶活性升高可能是Cd的解毒机制之一;龙葵叶片H2O2由CAT和APX共同作用清除,而根中H2O2主要由APX清除. 相似文献
16.
镉对镉超累积植物龙葵抗氧化酶活性及基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
6周大的龙葵幼苗在30～100μmol/L CdCl2溶液中胁迫0～72h,叶和根SOD、POD、CAT和APX活性均随Cd浓度的提高和胁迫时间的延长而上升.实时定量PCR分析表明,100μmol/L CdCl2胁迫上调幼苗叶FSD1、CSD2、POD2和CAT2与根FSD1、CSD2、POD1和APX3的转录,下调叶POD1和CAT1与根CSD1、MSD1和CAT1的转录,而对叶CSD1、MSD1、APX1和APX3与根POD2、CAT2和APX1的表达水平无明显影响.这些结果表明Cd可增强或稳定多种抗氧化酶基因的转录水平或转录后水平的调节,提高酶活性. 相似文献
17.
蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。 相似文献
18.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（C组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）,MDA显著高于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）。（3）C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。 相似文献