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1.
目的:探讨在海拔2260m高原低氧环境下对大鼠进行跑台递增负荷训练后,辅以不同增压氧恢复手段对大鼠力竭运动能力的影响.方法:6组(每组8只)雌性Wistar大鼠进行持续6天的跑台递增负荷训练,其中F组和G组在模拟海拔4500m高度下进行跑台训练,训练后即刻辅以不同模式的增压氧恢复手段,第7天进行力竭运动并记录运动时间.结果:施加不同增压氧辅助手段后C组、D组、E组和G组大鼠的力竭运动能力好于未进行增压氧辅助手段的B组和F组,与F组相比差异显著(P<0.05),并以0.2MPa/h加压方式对于提高大鼠抗缺氧和抗疲劳能力的效果明显.结论:采用不同增压辅助恢复手段可有效提高大鼠的抗疲劳能力,进而提高运动能力,并以0.2MPa/h增压辅助手段效果最为明显,但针对人体有明显抗疲劳、抗缺氧效果的增压强度和时间模式尚需进一步研究.  相似文献   

2.
低氧训练对大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨不同模式低氧耐力训练对大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF基因表达的影响.方法:6周龄雄性SD大鼠90只,经过适应性训练后筛选出60只,随机分为6组:常氧安静组、低氧安静组、低住低练组、高住低练组、低住高练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,低氧训练强度为30 m/min,常氧训练强度为35 m/min,持续运动1 h/d,5天/周,训练4周.安静组4周末、训练组最后一次训练恢复24 h后取材.采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA水平的变化.结果:高住高练组大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA表达较低住低练组均有非常显著性上调(P<0.01);高住低练组、低住高练组大鼠肾皮质HIE-1α、VEGF mRNA表达与低住低练组相比有所升高,但无显著性差异;高住高练组HIF-1α与VEGF表达呈高度正相关,相关系数为0.798(P<0.05).结论:高住高练比高住低练、低住高练更能促进肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA表达;高住高练肾皮质HIF-1α基因表达对VEGF转录有一定促进作用.  相似文献   

3.
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。  相似文献   

4.
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.  相似文献   

5.
目的:观察大鼠肝组织中HIF-1α、HO-1 mRNA表达的变化,探讨不同模式低氧耐力训练对它们的影响。方法:适应性训练后60只雄性SD大鼠,随机分为常氧安静组、低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组。低氧环境模拟海拔3 500 m的氧浓度(13.6%的氧浓度),低氧训练组强度为30 m/min,常氧训练组强度为35 m/min;所有训练组持续运动1 h/天,5天/周,共训练4周。采用实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织HIF-1α、HO-1 mRNA水平的变化。结果:1)低氧安静、低住低练、高住高练、高住低练和低住高练组HIF-1αmRNA表达较常氧安静组均有非常显著性升高(P<0.01);高住高练组HIF-1αmRNA表达较低住低练、高住低练和低住高练组均有非常显著性升高(P<0.01);低氧安静组HIF-1αmRNA表达较高住低练、低住高练组有非常显著性升高(P<0.01);2)与常氧安静组相比,高住低练组HO-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),而低氧安静、低住低练、高住高练和低住高练组HO-1 mRNA表达均有非常显著升高(P<0.01)。结论:1)单纯低氧、单纯训练和不同模式...  相似文献   

6.
目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。  相似文献   

7.
郑澜  陆爱云 《体育科学》2005,25(5):59-62
研究不同运动训练后采用不同程度低氧处理,对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的促进作用。采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析方法,检测HIF- 1α在心肌组织中的定位及含量,分析低氧和运动训练2种不同的处理因素对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的单独效应、主效应及交互效应。结果表明随着低氧和训练因素的介入,HIF- 1α蛋白表达增多,低氧训练最能促进HIF- 1α的蛋白表达。低氧处理及运动训练的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达具有交互作用,而常氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达不具有交互作用。  相似文献   

8.
目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21~25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6%氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P<0.05,P<0.01);HE组高于NE、HC组(P<0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P<0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P<0.05,P<0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P<0.05,P<0.01),HE组升高(P<0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P<0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放.  相似文献   

9.
研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关.  相似文献   

10.
低氧诱导因子-1在高原低氧训练中的研究现状与进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用文献资料法,介绍了HIF-1的概念及主要功能,HIF-1在高原训练中的主要影响因素,分析总结了国内外有关HIF-1在高原低氧训练中的研究现状及存在的问题。并指出了HIF-1在高原低氧训练中研究的意义和将来值得研究的方向。总结后认为:机体在低氧下运动时。HIF-1增加了VEGF、EPO基因的表达以及促进糖酵解的进行。可提高运动员的运动能力。  相似文献   

11.
目的:探讨不同低氧训练模式时机体骨骼肌一氧化氮合酶(MOS)系统影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/min,低氧训练的强度为30 m/mim.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48 h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制.结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低.与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01).结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低.各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大.  相似文献   

12.
采用实验法,检测一次长时游泳运动对大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA表达水平的影响,以及运动后骨骼肌PGC-1αmRNA表达的时相性变化规律。将SD雄性大鼠随机分为对照组、运动后3 h组、运动后6 h组1、2 h组1、8 h组和24 h组、运动4 d后18 h组。采用SYBRGreenⅠ逆转录实时荧光定量PCR方法,测定各组大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA表达水平。结果:PGC-1α基因在运动后6 h组、运动4 d后18 h组的表达水平高于对照组及其他组。结论:PGC-1αmRNA在游泳运动后表达的改变是有时相性的;游泳运动可以刺激骨骼肌线粒体生物发生相关因子的表达,从而调节线粒体的功能。  相似文献   

13.
低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P<0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P<0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力.  相似文献   

14.
目的:通过研究低氧训练大鼠心肌组织中HIF-lα和血管内皮CD34的蛋白表达情况,来初步探讨HIF-lα在促进心肌组织血管形成中的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1 500m 的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1 周相当于海拔1 800m 递增至第10 周相当于海拔3 600m.应用免疫组织化学、显微图象对HIF-1和CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:低氧状态下,HIF-lα有大量的蛋白表达,低氧复合运动,表达更多,而CD34 蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组.结论: HIF-lα是促进心肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用.  相似文献   

15.
马国栋  刘艳环 《体育科学》2011,31(10):85-90
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。  相似文献   

16.
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。  相似文献   

17.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化.  相似文献   

18.
IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能.  相似文献   

19.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.  相似文献   

20.
目的:探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法:将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),从造模成功的SD大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组(A组)、肥胖常氧运动组(B组)、肥胖低氧安静组(C组)和肥胖低氧运动组(D组)。正常对照组随机分为正常常氧安静组(E组)、正常常氧运动组(F组)、正常低氧运动组(G组)和正常低氧安静组(H组),每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体,用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果:正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠(P〈0.05);低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组(P〈0.05);低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论:肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠,4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加,运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且,低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。  相似文献   

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