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1.
研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关. 相似文献
2.
目的:研究不同强度跑台运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达的影响,以探讨运动提高骨骼肌MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20/min)跑台运动组.运动时间均为1 h.运动后3 h取材.Western blot法测定AMPK(THr72)磷酸化水平.CHIP法测定MEF2/GLUT4 DNA结合活性.Real-Time PCR法测定GLUT4 mRNA含量.结果:1)野生鼠1 h不同强度跑台运动后,GLUT4基因表达量显著增加的同时.伴随着骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性的显著增加;2)AMPKα2高表达转基因鼠1 h不同强度跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量.均比野生鼠增加更为显著;3)AMPKα2敲除鼠1 h不同强度跑台运动后,骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性显著低于野生鼠,但GLUT4基因表达量与野生鼠相比没有显著差异.结论:1)运动通过提高MEF2/GLUT4 DNA结合活性而提高GLUT4表达; 2)AMPKα2参与调解了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量的升高;3)虽然AMPKα2参与调节了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性的提高,但机体还可以募集其他的信号通路代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用. 相似文献
3.
目的:研究耐力训练对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌CPT-1mRNA和蛋白表达的影响.探讨耐力训练中AMPKα2调节脂肪酸代谢的可能途径.研究方法:两月龄C57BL/6J野生(WT)和AMPKα2基因敲除(KO)小鼠各20只.各自随机分为安静对照组,耐力训练组,每组10只.两训练组进行4周,每天1 h,速度为12 m/min的跑台训练,测定股四头肌CPT-1 mRNA和蛋白表达以及血清FFA、TG水平.结果:4周耐力训练之后,WT鼠和KO鼠骨骼肌CPT-1 mRNA和蛋白表达,与安静对照组相比均显著升高,且两训练组之间无显著差异.结论:耐力训练中AMPKα2不是CPT-1的唯一上游调节因子,可能有其他途径参与CPT-1表达的调节. 相似文献
4.
目的:研究耐力性跑台运动对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌p38、pp38和P-MEF2A蛋白表达的影响,以探讨运动激活MEF2的具体机制。方法:AMPKα2 3种不同基因型鼠各20只,分别分成安静对照组和耐力训练组,每组10只。安静组小鼠不施加任何运动负荷,耐力训练组小鼠进行速度为12m/min,每天1h,每周6天,持续4周的跑台运动。Western blot法测定骨骼肌p38、pp38和核内P-MEF2A蛋白表达。结果:1)4周耐力训练后,AMPKα2 3种基因型鼠pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达明显增加,而AMPKα2敲除鼠pp38表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异;2)耐力训练组与安静组相比,AMPKα2 3种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,核内P-MEF2A表达显著增加,而AMPKα2敲除鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著性差异;3)42只小鼠骨骼肌内pp38与核内P-MEF2A表达量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。结论:4周耐力训练对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPKα2可能不是惟一激活p38和MEF2A的途径,耐力训练可能通过pp38激活MEF2A。 相似文献
5.
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素. 相似文献
6.
目的:利用培养的骨骼肌细胞作为模型,研究收缩运动对肌糖原、AMPK-α2及GLUT4表达的影响。方法:分化5天的C2C12骨骼肌肌管,电刺激(15V,3Hz)60min,120min后随即收样检测,酶联免疫法测肌管中GLUT4蛋白含量,Western blot检测肌管中AMPK-α2蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肌管中GLUT4mRNA及AMPK-α2mRNA的表达。结果:1)糖原含量在刺激120min时与对照组相比显著降低(P<0.05),LDH活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);2)电刺激60min时,GLUT4基因表达和蛋白含量增加(P<0.05),刺激120 min时,GLUT4蛋白含量增加显著(P<0.01);3)电刺激引起AMPK-α2mRNA表达增加(P<0.05),AMPK-α2蛋白表达虽有所增加,却无统计意义(P>0.05)。结论:1)15V,3Hz的电刺激强度,可引起培养的C2C12骨骼肌细胞产生收缩运动,建立研究骨骼肌收缩功能变化的细胞模型;2)长时间电刺激可降低C2C12骨骼肌细胞的肌糖原含量,激活AMPK-α2mRNA和GLUT4的表达。 相似文献
7.
目的:探讨有氧训练对大鼠骨骼肌ChREBP及其调节因子PP2A、PKA、AMPK和MLx的影响.方法:20只适应训练后8周龄SD大鼠随机分为安静组和运动组,每组10只.运动组进行35 m/min、1 h/d、5d/周跑台训练、共训练4周.RQ-PCR和WB检测PP2A、PKA、AMPK、MLx和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:经过4周有氧训练后,运动组大鼠腓肠肌PP2A、AMPK mRNA表达和AMPK、MLx蛋白表达水平显著高于安静组(P＜0.01或P＜0.05),PP2A和CHREBP蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其余指标间无显著变化(P＞0.05).结论:有氧训练通过降低CHREBP蛋白表达和通过PP2A、PKA、AMPK途径降低CHREBP活性抑制ChREBP功能,可能是有氧训练降低体脂的机制之一. 相似文献
8.
目的:探讨低氧和/或运动能否提高肌糖原的储量,胰岛素信号途径与AMPK信号途径在低氧、运动调节肌糖原合成中是否起作用.方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(HE)、常氧运动组(E)和高住低训组(HiLO).运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/ram,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度13.6%的低氧帐篷内低氧暴露12 h.肌糖原的测定采用蒽酮法、胰岛素受体亲和力的测定用受体放射性配基结合分析法(RBA)、骨骼肌AMPK与PI-3K蛋白含量的测定用Western Blot法.结果:经过28天的低氧和/或运动后,常氧运动组肌糖原含量有显著性增加,低氧暴露组与高住低训组肌糖原含量增加,但无显著性差异;低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更加显著,体现在胰岛素受体亲和力下降,但胰岛素受体结合容量非常显著性增加;低氧和/或运动能够增加骨骼肌PI-3K和AMPK蛋白含量,且28天组PI-3K和7天组AMPK蛋白含量的增加更为显著.结论:低氧和/或运动能够增加骨骼肌肌糖原的含量,但常氧运动更有利于肌糖原的合成.其机理是:一方面,通过改变骨骼肌胰岛素受体亲和力及其结合容量增加骨骼肌PI-3K蛋白含量,增强了胰岛素信号途径的作用;另一方面,通过增加AMPK蛋白含量来促进葡萄糖转运,且前者的作用更加明显.这足以说明在低氧和/或运动中,胰岛素信号途径对于肌糖原的合成起着重要的调节作用. 相似文献
9.
低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响 总被引：5，自引：2，他引：3
目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P＜0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P＜0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力. 相似文献
10.
目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。 相似文献
11.
IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能. 相似文献
12.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1～4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。 相似文献
13.
目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异. 相似文献
14.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
15.
目的:通过研究低氧训练大鼠心肌组织中HIF-lα和血管内皮CD34的蛋白表达情况,来初步探讨HIF-lα在促进心肌组织血管形成中的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1 500m 的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1 周相当于海拔1 800m 递增至第10 周相当于海拔3 600m.应用免疫组织化学、显微图象对HIF-1和CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:低氧状态下,HIF-lα有大量的蛋白表达,低氧复合运动,表达更多,而CD34 蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组.结论: HIF-lα是促进心肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用. 相似文献
16.
目的:探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α)基因第7内含子上C958G单核苷酸多态性(SNP)作为预测低氧训练效果分子遗传学标记的可行性。方法:采用关联(Association-Study)研究方法,聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)实验解析技术,选取41名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周低氧训练(低氧暴露10h/d,3次80%.VO2max低氧训练/周,共4周),实验前后,分别测试1次最大耗氧量(V.O2max)、血象指标(hematological parameters)、血氧饱和度(SpO2)等生理指标,观察HIF-1α基因SNP/C958G与4周低氧训练后生理指标变化量的关联性。结果:SNP/C958G与低氧训练效果明显关联。4周低氧训练后,CG基因型受试者的V.O2max和Hb分别增加了180.30±318.08ml/min,6.53±7.80g/L,其提高幅度显著高于CC基因型(P<0.05);RBC和Hct分别提高0.46±0.66×1012/L,0.05±0.05%,其增长幅度有高于CC基因型的趋势(P<0.10),且多元方差分析结果显示,这些生理指标在低氧训练后,CG基因型受试者提高幅度上显著高于CC基因型(P<0.05);从低氧定量负荷实验血氧饱和度的变化结果鄄欤19 NP/C958G的基因型组间未显现出组间差异。结论:SNP/C958G的CG基因型可作为预测低氧训练效果的分子遗传学标记。 相似文献
17.
目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21～25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6％氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P＜0.05,P＜0.01);HE组高于NE、HC组(P＜0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P＜0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P＜0.05,P＜0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P＜0.05,P＜0.01),HE组升高(P＜0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P＜0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放. 相似文献
18.
目的:观察长期有氧运动对心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达的影响,探讨运动防治心衰的分子机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E).心梗模型制作成功4周后,MI +E组进行10周跑台训练,Sham组和MI组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测量血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+ dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).Western blot法检测心肌AMP-激活的蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:实验结束后,与Sham组比较,MI组LVEDP升高(P＜0.01),LVSP和±dp/dtmax显著性降低(均为P＜0.01),总AMPKα(P＜0.01)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)(P＜0.05)、总ACC(P ＜0.01)、磷酸化ACC(p-ACC) (P ＜0.01)、总GLUT4 (P ＜0.01)和肌膜GLUT4(P＜0.05)蛋白水平均显著性下降,但p-AMPKα/总AMPKα、p-ACC/总ACC、肌膜GLUT4/总GLUT4比值则均显著性升高(均为P＜0.01).与MI组比较,MI+E组LVSP和+dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),而LVEDP则显著性降低(P＜0.01),总AMPKα(P ＜0.01)、p-AMPKα(P＜0.01)、总ACC(P ＜0.01)、p-ACC(P ＜0.01)、总GLUT4(P＜0.05)和肌膜GLUT4 (P ＜0.01)蛋白水平均显著性升高.结论:长期有氧运动通过上调AMPK表达改善了MI后HF大鼠的心功能. 相似文献
19.
低氧训练对大鼠心肌组织微血管生成的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 研究不同的低氧训练模式大鼠心肌组织微血管的生成情况和变化规律,为低氧训练实践提供试验依据.方法 将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1 500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1 800 m递增至第10周相当于海拔3 600 m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果 CD34可较好标记心肌组织微血管,运动组与低氧训练组有丰富的微血管新生.结论 单纯低氧不能显著增加心肌组织的血管生成,运动能使心肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富. 相似文献
20.
目的:探讨高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:9周龄雄性昆明小鼠32只进行6次,周、30分钟/次的适应性游泳训练1周,随机分为4组:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧训练组(NT)、低氧训练组(HT).NC组适应性游泳训练1周后,常规饲养不训练;HC组每天在自制的低氧舱内居住8个小时,其余时间常规饲养不训练;NT组每天不负重游泳1个小时,每周6次,共4周,常规饲养;HT组每天在低氧舱内居住8个小时(同HC组),低氧适应之后不负重游泳1个小时,每周6次,共4周.5周后.所有组剐的小鼠在进行最后一次力竭性游泳训练后即刻处死,取样测定心肌线粒体MDA含量,Mn-SOD,GSH-Px酶活性.结果:1)经过4周的实验,低氧训练组小鼠心肌线粒体MDA含量显著低于常氧对照组(P<0.01);2)低氧训练组小鼠心肌线粒体Mn-SOD及GSH-Px活性与常氧对照组都显著性升高(P<0.01).结论:高住低训可有效提高小鼠心肌线粒体Mn-SOD,GSH-Px活性,提示可增加机体抗氧化能力. 相似文献