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1.
单纯性肥胖少儿血内皮素、血脂、血压变化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究观察了21名单纯性肥胖少儿及18名同龄正常非肥胖少儿血浆内皮素(ET-1)、血脂及血压的变化。结果显示:肥胖组少儿的血ET-1水平(33.32±6.69Pg/ml)明显高于对照组少儿水平(23.51±10.11pg/ml),两组间存在着显著性差异(p<0.01);肥胖组少儿的血TC、TG、LDL及ApoB校非肥胖少儿明显升高,但仅TG和ApoB的改变具有统计学意义(P值分别<0.01和<0.05)。结果提示:单纯性肥胖症已使少儿的脂质代谢发生紊乱,进而导致血管内皮功能异常。血浆ET水平升高可能是单纯性肥胖少儿合并高血压的主要机理之一。  相似文献   

2.
目的:探讨白藜芦醇对肝脏组织的保护作用,进而为白藜芦醇应用于运动领域提供实验依据。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为安静对照组、运动对照组和实验组(运动+100mg/kgRes)。各组大鼠每日称重后,实验组每天灌胃100mg/kgRes,其他两组分别灌胃相同体积的溶酶,连续2周。于第15天,运动对照组和实验组进行力竭游泳,运动后即刻,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动对照组大鼠肝脏组织MDA含量显著高于安静对照组(p〈0.01),实验组肝脏组织MDA含量显著低于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠肝脏组织SOD活性显著低于安静对照组(p〈0.01),实验组肝脏组织SOD活性显著高于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠肝脏组织T-AOC水平显著高于安静对照组(p〈0.05),实验组肝脏组织T-AOC水平显著高于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠血清中ALT水平显著高于安静对照组(p〈0.01),实验组血清中ALT水平显著低于运动对照组(p〈0.01)。结论:①力竭运动后,机体内源性自由基水平迅速升高,造成肝脏组织损伤。②补充白藜芦醇能够增强肝脏组织抗氧化能力,起到保护肝脏的作用。  相似文献   

3.
摘要:目的:观察8周运动预适应对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型炎症反应的影响并探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)在其中的作用与机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组、运动组以及运动+抑制剂组,运动组进行8周转轮运动,运动+抑制剂组在运动同时给予PTEN选择性抑制剂phen腹腔注射。8周后每组按照是否进行UC造模再分为造模组和相应的对照组:安静对照组(RC)、安静造模组(RM)、运动对照组(EC)、运动造模组(EM)、运动+抑制剂对照组(EIC)以及运动+抑制剂造模组(EIM)。每天观察记录小鼠临床症状并进行疾病活动指数(DAI)评分;ELISA法测定血清淀粉样蛋白A(SAA)含量和结肠NF-κB活性;HE染色于光镜下观察结肠组织病理学变化并进行炎症评分;比色法测定结肠髓过氧化物酶(MPO)活性;实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α和PTEN mRNA表达量;免疫印迹法测定PTEN、PI3K、Akt、I-κB和NF-κB p65蛋白表达量。结果:与RC组比较,RM组小鼠出现明显结肠炎症状(腹泻、便血等),DAI和炎症评分增加,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达量升高,PTEN表达下调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径明显激活。与RM组比较,EM组小鼠结肠炎症状减轻,DAI和炎症评分下降,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β和IL-6表达量降低,PETN表达上调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径受到抑制。EM组的上述效应被PTEN抑制剂phen所逆转,即EIM组结肠炎临床表现以及各分子生物学指标与RM组趋近。结论:长期运动预适应通过上调PTEN表达抑制DSS诱导的实验性UC小鼠PI3K/Akt/ NF-κB信号转导通路进而改善全身及肠道炎症反应。  相似文献   

4.
目的:探讨甲醛对运动大鼠睾丸的毒性及刺五加的保护作用。方法:采用40只两个月龄雄性Wistar大鼠,体重(180±10)g,随机分为对照组、模型组、刺五加组,刺五加组进行染毒,甲醛污染环境甲醛含量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3。每天染毒30min,每周六次,连续四周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠睾丸组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组与对照组相比,模型组大鼠睾丸组织中CAT、GSH-PX、SOD活性均明显低于对照组(P  相似文献   

5.
摘要:目的:探讨2种方式的健步走对边缘性血脂升高中年男性脑力劳动者血脂及肺功能的影响。方法:选取西安市3所高校从事脑力劳动的科研工作者,筛选出符合(血脂水平分层标准)边缘性血脂升高标准的受试者48人,随机分成匀速组和变速组各24人,实施为期12周的健步走。2组采用的运动强度为,匀速组在第二和第三个10~15 min以60﹪~70﹪HRmax为主,变速组以60﹪~70﹪HRmax和70﹪~80﹪HRmax为主,每周4次,每次40~60 min。重点监测受试者运动前、运动4周、运动12周的血脂六项(TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apoa1/Apob)和肺通气功能指标(VC、FVC、FEV1/FVC﹪、MVV、VC/Kg)。结果:1)与运动前比较,运动6周,匀速组血脂及肺通气功能各指标无显著性变化(p>0.05);变速组TC显著降低(p<0.05),FEV1/FVC﹪、MVV、VC/Kg显著升高(p<0.05)。运动12周,匀速组TC、TG显著降低(p<0.05),FEV1/FVC﹪、MVV、VC/Kg显著增高(p<0.05);变速组血脂各指标(除Apoa1/Apob外)和肺功能指标(除FVC外)均有显著差异(p<0.01或p<0.05)。2)组间比较:运动6周,两组血脂与肺功能各指标无显著性差异(p>0.05)。运动12周,具有显著性差异(p<0.05)的指标为HDL-C、LDL-C、MVV。3)在不同的运动周期,血脂和肺功能指标的变化幅度均有显著性变化,运动12周明显优于运动6周,变速组变化幅度优于匀速组。结论:1)匀速健步走运动12周,具有明显的调脂效果和提高肺通气功能;变速健步走运动6周,对血脂异常和肺通气功能有显著的改善。运动12周,调脂效果非常显著基本回归正常范围,肺功能显著提高。2)2种方式的健步走,强度较高的变速运动对血脂异常的调脂效果和肺通气功能的提高显著优于匀速运动。  相似文献   

6.
摘要:目的:观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)功能的影响。方法:6月龄雄性APP/PS1小鼠(AD模型)及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组(AS)、AD运动组(AE)、正常安静组(CS)、正常运动组(CE)。CE、AE组进行12 周规律跑台运动,5d/周,60min/d。前10min运动速度12m/min,后50min运动速度15m/min,跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量;荧光染色检测mPTP开放程度;Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量;比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果:(1)9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积,低聚物Aβ显著增加(P<0.05);运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域(P<0.05)以及低聚物Aβ含量(P<0.05)。(2)运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度(P<0.05);降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度(P<0.05)。(3)运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达(P<0.05),提高ANT2蛋白表达(P<0.05)。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达(P<0.01),提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。(4)运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性(P<0.05),提高额叶COXIV活性;降低海马ABAD蛋白表达,提高其活性(P<0.01);同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性(P<0.05)。结论:12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积,减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用,上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性,进而调控mPTP的开放程度,增强线粒体能量代谢功能,是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。  相似文献   

7.
目的:探讨有氧训练对机体运动热应激下免疫机能与自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性sD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(c组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用-P*L酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定IL-2、SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速升至39.65±0.250C、41.02±0.140C与39.97±0.290C,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)c组血清IL-2、SOD(P〈0.05)、SOD/MDA(P〈0.05)高于A组,MDA显著低于A组;E组血清IL-2、SOD(P〈0.05)、SOD/MDA(P〈0.05)均高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,加重组织细胞膜结构与功能的损害,导致温度调节的信号通路中断,体温失衡,可能通过调节神经-内分泌-免疫系统,抑制IL-2的分泌。IL-2可作为评价机体运动热应激下免疫机能变化的重要指标。有氧训练可拮抗运动热应激对免疫系统的损害。  相似文献   

8.
目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。  相似文献   

9.
目的:探讨急性(1次)和长期(8周)高强度间歇训练(HIT)对SD大鼠不同类型骨骼肌纤维代谢与分布的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为安静对照(r-C)组、急性HIT(a-HIT)组和长期HIT(c-HIT)组,每组n=10只。a-HIT组进行1次急性HIT,c-HIT组进行8周HIT,r-C组保持安静状态。实验后分离胫骨前肌(快肌,II型肌纤维为主)和比目鱼肌(慢肌,I型肌纤维为主),比色法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ATP酶染色法鉴定肌纤维类型(I、II),Western Blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α亚基(AMPKα)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、p-p38 MAPK、钙调神经磷酸酶(CaN)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1α(PGC-1α)、激活T细胞核因子(NFAT)c1亚基(NFATc1)蛋白相对表达量以及肌球蛋白重链(MHC)亚型(I、IIa、IId/x和IIb)百分构成比。结果:与r-C组比较,a-HIT组比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量均下降(P<0.05),p-AMPKα/AMPKα、p-p38 MAPK/p38 MAPK、CaN、PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高(P<0.05);c-HIT组力竭时间延长(P<0.05),胫骨前肌LDH活性升高,比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量、SDH活性以及PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高(P<0.05),比目鱼肌IIa型和IIb型肌纤维比例减少(P<0.05),I型肌纤维比例增加(P<0.05),胫骨前肌IIb和IId/x型肌纤维减少(P<0.05),IIa和I型肌纤维增加(P<0.05)。结论:一次急性HIT可同时募集快肌和慢肌纤维并激活多种信号转导通路;而长期HIT则提高快肌中I型和IIa型肌纤维以及慢肌中I型肌纤维比例,上调快肌和慢肌糖原含量和有氧代谢酶活性以及快肌无氧代谢酶活性,最终改善运动能力。  相似文献   

10.
摘要:目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显著延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高(P<0.01),心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),3-NT含量极显著性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),大鼠心肌eNOS水平显著升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显著上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显著降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

11.
为探索女子手球运动员大负荷训练对免疫系统的影响,以18名中国女子手球运动员为研究对象,分析大负荷训练对月经正常和月经异常运动员IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10的mRNA表达变化的影响。结果:1)月经正常组和异常组IFN-γmRNA表达变化相似,第四周、第五周水平比第一周高(p<0.05)。月经正常组和异常组的IL-4mRNA表达逐渐升高,在第五周发生显著性变化但月经异常组第五周的水平低于月经正常组(p<0.05)。2)月经正常组的IFN-γ/IL-4先逐渐升高,后发生降低(与第四周比,p<0.05);月经异常组的IFN-γ/IL-4先逐渐升高,后发生降低,但无显著性变化。结论:四周训练使女子手球运动员机体细胞免疫和体液免疫功能激活,但大负荷训练后到恢复调整周结束时机体免疫稳态出现逐渐失衡,Th1/Th2平衡出现向Th2方向增强趋势,月经正常和异常组无显著差异。要注意大负荷训练期之后的过渡期和调整期运动员预防免疫功能的失衡,预防URTI。  相似文献   

12.
通过对冬泳人群的实际测试,观察冬泳锻炼对老年人的血脂、血清炎性因子的影响,为冬泳科学健身和预防心血管疾病提供理论依据。方法:取参加冬泳锻炼3 a以上健康老年男性35人(平均年龄64.71岁±4.1岁)为冬泳组,取沈阳市沈飞社区退休健康男职工15人(平均年龄65.39岁±4.3岁)为对照组。测试对象均身体检查正常,冬泳组保持5次锻炼以上/周,并且进行两年跟踪测试。结果表明:冬泳运动可以降低血浆LDL、TG、TC水平和提高HDL-C水平的作用,冬泳人群组血清TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P0.05),且血清APN水平显著高于对照组(P0.05)。  相似文献   

13.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。  相似文献   

14.
目的:探讨大学生人群血压水平与体质量指数(BMI)的相关性.方法:收集广州市6所高校大二学生共6225例的个人资料,对其体重、身高、体质量(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)进行统计学分析,同时对超重肥胖学生采用运动干预措施.结果:肥胖组SBP与DBP分别为(134.2±15.32)mmHg (88.54±9.21) mmHg,超重组SBP与DBP分别为(121.6±12.54) mmHg、(81.63±8.45)mmHg,体质量正常组SBP与DBP分别为(114.6±11.28) mmHg、(72.31±8.11) mmHg,低体质量组SBP与DBP分别为(102.3±10.35) mmHg、(67.21±8.22) mmHg,两两比较具有统计意义差异(P<0.05).对体重肥胖组学生进行有氧运动干预后发现,肥胖组学生BMI、SBP、DBP显著低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05).经单因素分析可知,BMI与SBP、DBP呈正相关,与性别、年龄、入学时间无相关性.结论:大学生血压随着BMI的升高而升高,体检过程中可将BMI偏高作为预测肥胖大学生高血压的指标之一;通过对肥胖学生进行有氧运动干预可有效控制学生的血压水平.  相似文献   

15.
选择年龄31~55岁的Ⅱ型糖尿病患者,38人为实验对象。同时选取同龄的健康男性22人作为对照,抽取静脉血进行CD4 、CD8 及sIL-2R检查。指导糖尿病患者进行12周的有氧运动,其中32人顺利完成运动后再次抽取静脉血进行CD4 、CD8 及血清sIL-2R检查。结果:与对照组相比运动前糖尿病患者CD4 、CD8 无明显改变,但CD4 /CD8 明显降低,血清sIL-2R值明显升高。12周有氧运动完成后,糖尿病患者CD4 /CD8 比值明显升高而血清SIL-2R值明显降低。结论:有氧运动可能通过提高CD4 /CD8 比值并降低血清sIL-2R水平来改善糖尿病患者的细胞免疫功能。  相似文献   

16.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。  相似文献   

17.
目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。  相似文献   

18.
长跑运动至疲劳后血清酶活性变化   总被引:10,自引:0,他引:10  
对22名有体育特长男女大学生进行运动疲劳试验,分别在运动前、运动后立即及第2天取血,分离血清并测定乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶、肌酸激酶(CK)及其同工酶和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性.结果:运动后血清酶活性均有明显升高,同工酶亦有变化,第2天逐渐恢复并接近正常水平.结论:运动疲劳在一定程度上可引起组织细胞膜损伤,但这种损伤是可逆的,在短期内即可恢复.  相似文献   

19.
摘要:目的:探究体育运动是否影响大学生外周血T淋巴细胞Deltex 1 (Dtx1)蛋白表达,以及对T细胞发育以及活性的影响。方法:将具有不同运动量以及运动习惯的大学生志愿者分为3组(运动1组:>12 h/周,运动2组:>6 h/周,运动3组:<1 h/周),分别抽取外周血提取T淋巴细胞,MTT实验检测3组学生之间T淋巴细胞增殖能力差异,ELISA实验检测外周血IL-2与IL-10浓度差异,同时Western blotting实验检测3组学生之间T淋巴细胞内Dtx1蛋白表达差异。结果:3组成员T细胞活增殖能力存在显著差异 (P<0.05, 运动1组>运动2组>运动3组); 3组成员之间外周血IL-2以及IL-10浓度存在显著差异(P<0.05, 运动1组>运动2组>运动3组); 同时,3组成员之间T淋巴细胞Dtx1蛋白表达存在显著差异(P<0.05, 运动1组<运动2组<运动3组)。结论:大学生体育运动可显著降低T淋巴细胞内Dtx1蛋白的表达,显著增强T细胞的增殖发育能力以及活性。  相似文献   

20.
方法:从42只清洁级雄性SD大鼠中随机选取36只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、有氧运动组(C组)与运动+热应激组(D组),剩余6只用于测定乳酸阈强度。各组实验后即刻测定血清IL-2、SOD、MDA等水平。结果:B、D组大鼠经热暴露后肛温均呈非常显著性升高,且出现典型的热应激症候。B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,C组显著高于A组C组MDA显著低于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01),MDA显著高于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01)。结论:运动热应激可引起自由基生成增多,加重组织细胞膜的结构和功能损害,造成调节温度的信号通路发生中断,体温失衡;之后可能通过调节神经-内分泌-免疫系统机能,抑制IL-2的生成。IL-2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标。  相似文献   

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