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相似文献
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1.
利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。  相似文献   

2.
采集长白山阔叶红松林不同深度土壤,在实验室条件下测定其对高低体积分数CH4的氧化和相关菌群的数量变化。结果表明,土壤氧化CH4的能力随深度变化明显;5 - 1 5cm土层具有最大CH4氧化活性,在 40 0 μL/LCH4体积分数下,此土层干重土壤CH4最大氧化速率可达3.3nmol·h- 1·g- 1 ;25cm以下土层基本没有CH4氧化活性;因 0 - 5cm土层土壤含有高质量浓度NH+4,抑制了CH4氧化菌的活性,所以此层土壤对CH4吸收能力下降。对微生物数量统计结果显示,5 - 1 0cm土层CH4氧化菌数量最大,CH4氧化菌对林土CH4氧化贡献大,硝化菌的作用很小。  相似文献   

3.
利用定量PCR技术,检测氧化沟污水处理系统中各处理单元的病原菌及其指示菌的数量变化状况.检测对象包括大肠杆菌、沙门氏菌和军团菌.结果表明,大肠杆菌uidA基因的进水浓度在108拷贝数/mL左右,从进水到出水减少了2个数量级;沙门氏菌invA基因的进水浓度在102~103拷贝数/mL左右,数量较少,并在后续污水处理过程中减少到检出限以下;军团菌16SrDNA基因在氧化沟内检出量较小,大约是10~102,但在出水样品中的数量与进水差别不大,在104~105拷贝数/mL左右.  相似文献   

4.
以Li2CO3和V2O5为原料,用中热固相法制备了掺杂不同氟离子含量的锂离子电池正极材料Li1+xV3O8-yFy,采用XRD衍射对其结构进行表征,并通过充放电测试、循环伏安及电导率测试对其性能进行了研究.测试结果表明,中热固相法制得的Li1+xV3O8-yFy产品较纯,没有杂质相存在;当y = 0.1时产品的电化学循环性能最好,首次放电比容量达252.08 mAh/g,以0.2c倍率循环25次之后比容量仍保持在210.93 mAh/g,容量保持率达92.72%.  相似文献   

5.
目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤.  相似文献   

6.
方法:将老年小鼠随机分为对照组和运动组,对照组常规饲养,运动组进行跑步干预.8周后用计数法检测细胞生长曲线,实时定量RT-PCR检测炎症因子及成骨、成脂相关基因在BMSC的表达.用TNF-α因子或TNF-α抗体观察其对BMSC分化、增殖能力的影响.结果:1)运动组BMSCs生长速度明显快于对照组;2)成骨相关基因Runx2在运动组BMSC中高表达,成脂相关基因PPARγ和C/EBPα在对照组BMSC中高表达;3)运动组BMSC中三种炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α均出现不同程度的下降,其中TNF-α降低最明显;4)在运动组BMSCs中添加TNF-α因子后,细胞生长变慢,Runx2表达显著降低,PPARγ和C/EBPα表达升高;对照组BMSCs添加TNF-α抗体后,出现细胞生长相反变化.结论:运动可通过降低TNF-α表达而增强BMSCs的增殖及成骨分化能力,这可能是运动抗骨质疏松的机制之一.  相似文献   

7.
从拟南芥中克隆得到AtACO3基因的全长cDNA序列. 半定量PCR实验结果表明,200 μmol/L CuCl2处理能明显抑制该基因的表达,而200 μmol/L ZnCl2处理1 h则可显著促进其表达. 为验证AtACO3蛋白N端的功能,构建AtACO3 5'端1632 bp基因片段的原核表达载体pET30a-AtACO3-N,并转化大肠杆菌. SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测结果显示,该基因片段可以在大肠杆菌中稳定表达. 进一步的抗性实验表明,异源表达基因AtACO3的N端序列能提高大肠杆菌的Zn2+耐受性.  相似文献   

8.
高脂饮食对大鼠脂肪组织脂解调节因素的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究高脂饮食对大鼠脂肪组织HSL和pefilipin蛋白表达及脂肪水解的影响.方法:将116只3周龄SD雄性大鼠随机分为普食组(C组)和高脂组,10周后形成高脂饮食诱导肥胖大鼠(OB组)和肥胖抵抗大鼠(ORgI).测试大鼠形态、血清、脂肪组织HSL和perilipin蛋白表达等指标.结果:OB组大鼠体重、脂肪重量、血清FFA和甘油等明显高于C组和/或OR组;0B组大鼠脂肪组织HSL活性和蛋白表达显著低于C组和OR组;而OB组大鼠pefilipin蛋白表达显著高于C组,但显著低于OR组.结论:高脂饮食导致大鼠肥胖与其脂肪组织HSL活性和蛋白表达下调以及perilipin蛋白表达上调,因而与促进脂肪储存有关.  相似文献   

9.
Pd纳米颗粒的氧化还原性能对Pd/CeO2催化氧化反应的性能至关重要,且与Pd-CeO2的界面结构密切相关.我们发现Pd/CeO2的低温催化CO氧化活性高度依赖于载体CeO2的形貌和暴露晶面.利用胶体沉积法,得到Pd/CeO2八面体和Pd/CeO2立方块两种催化剂.结果表明暴露{111}晶面的CeO2八面体负载Pd催化剂的催化CO氧化活性远优于暴露{100}晶面的CeO2立方块负载Pd催化剂.DFT理论模拟计算结果表明,催化剂表面的Pd物种的氧化还原活性可能决定催化剂的可还原性和催化活性:钯从氧化态到金属态的循环更容易在CeO2(111)上进行,而这取决于Pd与载体CeO2之间的相互作用.我们的结果表明,催化剂表面活性Pd物种的氧化还原性能对Pd/CeO2的催化活性至关重要,可以通过调控载体暴露的晶面实现Pd与载体CeO2之间的相互作用,最终实现对催化剂可还原性和催化活性的可控调变.  相似文献   

10.
目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。  相似文献   

11.
通过1型和2型糖尿病动物模型的研究发现过渡金属元素钒(V)具有降糖作用。有机钒化合物与无机钒相比,其副作用低、体内吸收率和生物利用度高。本文主要探讨了四价有机钒化合物4-氯-2,6-双吡啶双氧钒化合物(4-chloro-2,6-dipicolinatodioxovanadium(Ⅳ),V4dipic-Cl)对链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导的1型糖尿病大鼠的生物学作用。大鼠通过自由饮水的方式口服V4dipic-Cl(0.5 mg/ml)8天。结果表明,V4dipic-Cl组的大鼠血糖和血清碱性磷酸酶(ALP)活性显著低于糖尿病对照组,并且其葡萄糖耐量水平得到明显改善。但有机配体H2dipic-Cl对糖尿病大鼠的血糖和血清ALP活性的影响不显著。结果提示V4dipic-Cl具有降低糖尿病大鼠的血糖,提高葡萄糖耐量和改善肝功能的作用。  相似文献   

12.
为了解福司可林是否具有降体脂提高运动能力的作用 ,选用 5 0只雄性小白鼠 ,随机分为 5组进行实验。结果发现 ,短期服用 Forscolin对小鼠体重无显著性影响 ,降低小鼠脂肪含量 ,但未达显著水平 ,显著提高小鼠负重游泳至力竭时间 (P<0 .0 5 ) ,而一次服用无显著效果 ,这可能与其改善糖、脂肪代谢有关 ,短期服用Forscolin小鼠血清甘油三酯升高 (P<0 .0 5 ) ,胆固醇降低 (P<0 .0 1) ,力竭游泳后 ,血糖水平高 ,甘油三酯水平低 ,说明服用 Forscolin可增加游泳运动时脂肪动员 ,促进脂肪利用 ,减少糖的利用。因此 ,短期服用Forscolin可通过调节糖、脂肪代谢 ,显著延长小鼠负重游泳时间 ,同时有降低小鼠脂肪含量的作用。  相似文献   

13.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。  相似文献   

14.
目的:探讨链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病对大鼠骨代谢的影响及机制。材料与方法:雄性Wistar大鼠随机分成3组: 正常组(n = 6),糖尿病组(n = 5)和胰岛素治疗糖尿病组 (n = 5)。大鼠尾静脉一次性注射STZ(50 mg/kg 体重),选择空腹12 h血糖大于12 mmol/L的大鼠为本实验所需的糖尿病模型。治疗组大鼠每天在同一时间给予1.8-2.2U的胰岛素。实验周期为持续32天。采用双能X线骨吸收法(DEXA)测定股骨密度,ELISA法测定血清雄性激素睾酮水平,生化分析仪测定血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度。结果:糖尿病大鼠的股骨密度和血清睾酮均显著低于正常组(P < 0.01),血清总碱性磷酸酶明显高于正常组和胰岛素治疗组(P < 0.01)。三组之间血钙和血磷的水平无明显差异。胰岛素治疗后糖尿病大鼠的骨密度、血清睾酮与总碱性磷酸酶得到明显的改善。结论:糖尿病严重影响骨密度,胰岛素缺乏及雄性激素降低是导致糖尿病性骨质疏松重要原因。胰岛素治疗能预防骨流失和提高血清睾酮浓度。  相似文献   

15.
研究富铬啤酒酵母和普通啤酒酵母以及醋酸铬对链脲佐霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的生物效应。富铬酵母的制备是以普通啤酒酵母作为微量元素载体,酵母细胞在含铬(Cr)的介质中驯化生长,吸收并同化无机铬化合物,使之转化成富集铬元素的啤酒酵母,普通啤酒酵母和富铬啤酒酵母均来自于相同的单克隆细胞系。以普通酵母为对照,分别每天灌胃给予链脲佐霉素诱导的糖尿病大鼠含铬量为300 μg/kg.bw的富铬酵母和醋酸铬,实验周期为32天。结果表明,富铬酵母组和普通酵母组大鼠的体重明显高于糖尿病大鼠(p < 0.01),醋酸铬对糖尿病大鼠的体重影响不显著。与普通酵母和醋酸铬相比,富铬酵母明显改善糖尿病大鼠的口服糖耐量(OGTT)水平。与糖尿病组相比,富铬酵母组大鼠的血清甘油三酯(TG)、肌苷、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平下降。结果提示富铬酵母能够改善糖尿病大鼠的糖尿病症状及其肝肾功能。  相似文献   

16.
在Heusler合金Ni Mn Ga和NaZn13型化合物La(Fe,Co,M)13,M =Si,Al中很宽温度区间发现巨大磁熵变△S。这两种材料在室温区的磁熵变△S均显著地超过单质稀土Gd并达到著名的磁热效应材料Gd5Si2Ge2 合金的磁熵变幅度.Heusler合金Ni Mn Ga中的巨大磁熵变来源于具有一级相变特征的马氏结构相变。NaZn13型化合物La(Fe,Co,M)13,M =Si,Al中异常巨大的磁熵变与合金中的强的磁晶耦合相关,表现为居里温度附近晶格的巨大负膨胀。材料的低价格和其巨大磁熵变表明,Heusler合金Ni Mn Ga和NaZn1 3型化合物La(Fe,Co,M)13,M =Si,Al在很宽的高温区,尤其在室温区作为磁制冷工质非常有吸引力。  相似文献   

17.
使用完全活化空间自洽场(CASSCF)和多组态的二级微扰理论(CASPT2)方法,对C6H5CN+离子去CN的光解离反应进行了研究.计算了12B1, 12A2, 12B2, 22B1 和 12A1电子态的去CN解离势能曲线.通过对渐近产物的能量、构型、电荷和自旋密度布居的分析,得出结论:12A1, 12B1, 12A2, 22B1 和 12B2的解离产物分别为C6H+5 (X1A1) + CN (X2Σ+)(第1解离限),C6H+5 (13B1) + CN (X2Σ+)(第2解离限),C6H+5 (11A2) + CN (X2Σ+)(第3解离限),C6H+5 (11B1) + CN (X2Σ+)(第4解离限)和 C6H+5 (X1A1) + CN (12Π)(第5解离限).  相似文献   

18.
以乙二醇壳聚糖(GCS)为母体,通过控制交联反应条件,合成固载不同数量羧甲基β环糊精(CMβ-CD)的壳聚糖-环糊精结合物(GCSn-CMβ-CD).用核磁共振、浓硫酸-苯酚降解法等对结合物进行表征.以5-氟尿嘧啶为模型药物,用表面等离子体激元共振仪在线检测不同结合物与药物的作用.结果表明,不同结合物对药物的运载能力随环糊精数量的增加而增强,对药物的吸附规律符合Langmuir等温方程.为GCSn-CMβ-CD作为药物载体的进一步应用提供了依据.  相似文献   

19.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。  相似文献   

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