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相似文献
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1.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。  相似文献   

2.
长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据.  相似文献   

3.
目的::研究7周大负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆及海马神经粘附分子( NCAM)的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组( C组)、空白+水迷宫组( CM组)、大负荷运动组( HL组)和大负荷运动+水迷宫组( HLM组)4组,每组10只。C组和CM组常规饲养,不加干预;HL组和HLM组进行7周大负荷游泳运动。7周后,C组和HL组断头取海马组织,采用Real-time PCR和Western blot检测NCAM mRNA和蛋白表达;7周后,应用Morris水迷宫检测CM组和HLM组大鼠定位航行和空间探索次数。结果:(1)实验期间,HL组大鼠体重第5-7周末均非常显著低于C组(P<0.01);HLM组大鼠体重第4-7周末均非常显著低于CM组(P<0.01)。(2)Morris水迷宫平均逃避潜伏期,两组在前3天的空间探索逃避潜伏期与后5天的学习记忆均有非常显著性差异(P<0.01),CM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性短于第1天(P<0.01),第3-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05);HLM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性低于第1天(P<0.01),第4-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05)。 Morris水迷宫空间探索实验,HLM组平均穿越次数多于CM组(P>0.05)。(3)HL组NCAM基因和蛋白表达均高于C组(P<0.05)。结论:7周大负荷运动后虽然大鼠逃避潜伏期缩短了,空间探索穿越次数有所增加,但随负荷增加,大鼠表现就越不稳定,可能影响或阻碍大鼠学习记忆的形成;长期大负荷运动提高了大鼠海马NCAM基因和蛋白表达,提示其机制可能是参与了损伤后神经的修复。  相似文献   

4.
本文以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响。采用雄性SD大鼠(3月龄,由西安交通大学医学院动物管理中心提供)24只,体重248±24g,国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,自由饮食,温度22℃~27℃,湿度40%~60%。适应性喂养1周后进行实验。将大鼠随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组,每组各8只。有氧训练组和疲劳训练组运动负荷参照B ed ford跑台训练模型训练8周。8周后疲劳训练组和有氧训练组停训,与对照组同处于正常笼内生活状态,再饲养28周。各组大鼠依次用乌拉坦腹腔麻醉,开胸行左心室穿刺灌注,同时剪破右心耳放血.灌注过程中,先用加3‰肝素生理盐水灌注15m in左右,直至流出液体为粉红色时换用中性甲醛固定液灌注40m in左右,pH=7.4,将灌注好的标本置于事先准备的冰盘上并迅速取材。得出结论为大鼠恢复28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异。显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复。海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著。  相似文献   

5.
目的:探讨8周游泳运动对注射D-半乳糖致雄性衰老大鼠空间学习记忆能力、血清睾酮及伏隔核c-fos表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、衰老模型对照组(AC)和衰老模型训练组(AT),每组10只。检测血清睾酮,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对伏隔核c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:1)与正常对照组比较,衰老模型对照组大鼠血清睾酮水平显著降低(P0.01),VME、RME及TE均显著增加(P0.01);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组大鼠血清睾酮水平增高(P0.05),VME、RME及TE均显著减少(P0.05,P0.01);2)与正常对照组比较,衰老模型对照组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少(P0.01),灰度没有显著差异(P0.05);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P0.05),灰度增加,但没有显著差异(P0.05)。结论:游泳运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期游泳运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑伏隔核c-fos的表达有关。  相似文献   

6.
目的:观察一周的跑台运动对脑缺血再灌注大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法:采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果:定位航行试验中,运动组大鼠在第二、第三次训练时的潜伏期均显著短于第一次训练(P<0.01),而对照组大鼠仅在第三次训练时的潜伏期明显短于第一次训练(P<0.01);组问比较,第二次训练时,运动组大鼠的潜伏期明显短于对照组(P<0.05).空间探索试验中,两组大鼠在站台象限游泳距离占总游泳距离的百分比多于另外三个象限;运动组大鼠在Ⅲ象限穿越站台位置次数高于对照组,但无统计学意义;运动组大鼠在站台周围游泳路程占总路程的百分比明显多于对照组(P<0.05).结论:一周的小强度跑台运动可改善脑缺血再灌注大鼠的空间学习和记忆能力.  相似文献   

7.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制.  相似文献   

8.
目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P<0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P<0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著.  相似文献   

9.
张星 《北京体育大学学报》2007,30(10):1370-1372
目的以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响.方法雄性SD大鼠(3月龄,由西安交通大学医学院动物管理中心提供)24只,体重248±24g,国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,自由饮食,温度22℃-27℃,湿度40%-60%.适应性喂养1周后进行实验.将大鼠随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组,每组各8只.有氧训练组和疲劳训练组运动负荷参照Bedford跑台训练模型训练8周.8周后疲劳训练组和有氧训练组停训,与对照组同处于正常笼内生活状态,再饲养28周.各组大鼠依次用乌拉坦腹腔麻醉,开胸行左心室穿刺灌注,同时剪破右心耳放血.灌注过程中,先用加3‰肝素生理盐水灌注15 min左右,直至流出液体为粉红色时换用中性甲醛固定液灌注40min左右,pH=7.4,将灌注好的标本置于事先准备的冰盘上并迅速取材.结论:大鼠恢复28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异.显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复.海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著.  相似文献   

10.
试图探讨5周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和空间学习记忆能力的影响。Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力。BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量,BrdU+/NeuN+免疫荧光双标记染色法分析BrdU+标记细胞的神经元表型。结果运动组和应激-运动组在定位航行实验中的潜伏期较对照组显著减少(P<0.05),运动组在定位航行实验结束后24 h进行的空间探索实验中目标象限的游泳时间分别较对照组与应激-运动组显著增加(P<0.05)。运动组BrdU+细胞数量分别较对照组与应激组显著升高(P<0.05),并且运动组BrdU+/NeuN+细胞数量分别较对照组与应激组极显著(P<0.01)或显著增加(P<0.05)。运动增加了新生神经元数量,提高了学习记忆能力,应激抑制了运动依赖的海马神经发生,损害了学习记忆能力,运动增强的成年海马神经发生或许是运动提高学习记忆能力的关键机制。  相似文献   

11.
探讨长期有规律的适宜运动对大鼠空间学习记忆能力的影响,CaMKⅡmRNA的表达,及其在学习记忆中的作用。结论:长期有规律的适宜运动可促进大鼠的空间学习记忆能力,海马内CaMKⅡmRNA表达明显升高,说明CaMKⅡ参与了运动对学习记忆的作用。  相似文献   

12.
目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。  相似文献   

13.
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。  相似文献   

14.
为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠长骨生长发育的影响.将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为3组,即对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60 min的游泳和跑台运动.运动结束后取后肢胫骨进行骨矿含量和三点弯曲实验.游泳运动组各项骨矿含量指标皆高于对照组,仅骨灰度密度具有显著性差异.跑台运动组各项骨矿含量指标除骨灰度外都显著高于对照组.生物力学指标中,游泳运动组的弹性载荷非常显著的高于对照组,显著高于跑台运动组,跑台运动组弹性载荷显著高于对照组,最大载荷和弹性载荷非常显著地高于对照组.结果提示,两种应力水平的运动都能够提高胫骨的骨矿含量,跑台运动的作用较强.两种运动对骨的生物力学特性皆有一定的影响,但作用有所不同,跑台运动对骨的抗变形能力的提高高于游泳运动,而游泳运动的对骨的抗断裂能力的提高高于跑台运动.  相似文献   

15.
目的:观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组(C组);20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组(H组)和SHR+运动组(EH组),每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果:(1)C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加(P<0.05或P<0.01);与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外(P<0.05),其余指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论:游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。  相似文献   

16.
松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标.  相似文献   

17.
摘要:目的:探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组:普通饮食对照组(C组)、普通饮食运动组(CE组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.05或P<0.01);HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加(P<0.05,P<0.01),MDA和8-OH-dG含量均显著减少(P<0.05,P<0.01),骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01),pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降(P<0.01)。结论:8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。  相似文献   

18.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。  相似文献   

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