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1.
目的:为了研究PGC-1α对小鼠运动耐力的调控作用,并探讨PGC-1α与其上游调控信号的关系,进一步阐明PGC-1α在不同骨骼肌运动过程中的分子机制。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动开始后1 h组和运动力竭组,进行预适应后以15 m/min的速度对小鼠进行运动耐力测试,直至小鼠运动力竭。检测腓肠肌、比目鱼肌和跖肌中的PGC-1α及p-AMPKα表达的变化,分析二者之间的相关系数。结果:与安静组的PGC-1α及p-AMPKα表达相比,腓肠肌运动开始后1 h组的表达均显著升高,运动力竭组表达迅速降低,且腓肠肌内PGC-1α及p-AMPKα表达呈显著相关,相关系数为0.910。比目鱼肌表达呈逐渐上升趋势,并维持在较高水平,比目鱼肌内表达呈显著相关,相关系数为0.929。跖肌表达则呈显著负相关,相关系数为-0.879。结论:p-AMPKα作为骨骼肌内PGC-1α的上游调节信号,其升高有助于肌纤维的动员及运动耐力的提升,可考虑外源性用药调控腓肠肌和比目鱼肌中的AMPK激活PGC-1α以提高相关机能。 相似文献
2.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献
3.
目的:检测不同强度运动训练后成年SD大鼠比目鱼肌中不同肌纤维类型以及MHC亚型,旨在探讨不同强度运动训练引起比目鱼肌肌纤维和MHC亚型之间相互转化。方法:健康SD大鼠40只,随机分成安静组、小强度运动组、中等强度运动组和大强度运动组。取大鼠右侧后肢比目鱼肌,分别用ATP酶染色法鉴定I型和II型肌纤维;SDS-PAGE凝胶电泳技术分离MHCI、MHCIIa、MHCIIb和MHCIIx。结果:1)小强度运动使比目鱼肌I型肌纤维的面密度增加(P<0.01),II型肌纤维的面密度减少(P<0.05)。2)中等强度运动使I型肌纤维的面密度减少,II型肌纤维的面密度增加(P<0.05)。3)小强度运动使肌纤维MHCI%升高,MHCIIb%降低(P<0.01);中等强度运动使肌纤维MHCI%和MHCIIb%降低,MHCIIa%升高(P<0.01);大强度运动使肌纤维MHCIIx%升高(P<0.01)。结论:不同强度运动可以引起比目鱼肌MHC亚型之间发生变化,小强度运动引起MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa、MHCI方向变化;中等强度、大强度运动引起MHCI、MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa变化。 相似文献
4.
目的:了解不同负荷递增耐力训练方式对大鼠快、慢肌ATGL,HSL,CGI-58,Perilipin基因表达的影响。方法:通过跑台耐力训练构建低负荷递增耐力训练、中负荷递增耐力训练和高负荷3种运动训练方式。4周耐力训练结束后次日,宰杀大鼠。通过逆转录聚合酶链式反应测定腓肠肌、比目鱼肌ATGL,HSL,CGI-58,Perilipin基因表达。结果发现不同强度递增耐力训练方式引起大鼠腓肠肌和比目鱼肌ATGLmR-NA表达出现差异。中等负荷递增耐力训练时,腓肠肌和比目鱼肌中ATGLmRNA表达同时达到峰值(P<0.05)。在相同训练方式下,腓肠肌和比目鱼肌的ATGLmRNA表达差异并不存在统计学差异(P>0.05)。而HSLmRNA表达大负荷的递增耐力训练达到峰值,差异却不具有统计学意义(P>0.05),但在腓肠肌和比目鱼肌不存在差异(P>0.05)。腓肠肌和比目鱼肌在相同训练方式下,在最大负荷训练时腓肠肌CGI-58mRNA表达显著高于比目鱼肌(P<0.05)。而在不同强度递增耐力训练和不同肌肉之间,都不存在per-ilipinmRNA表达的差异(P>0.05)。结论:ATGLmRNA的表达对耐力训练的与负荷强度有关,而CGI-58mRNA表达的快、慢肌差异只会在高负荷耐力训练时出现;而HSLmRNA与PerilipinmRNA表达不受耐力训练影响,且不存在快、慢肌的差异。有助于我们对耐力训练工作肌IMTG供能和运动性骨骼肌适应的深入理解,更好地为科学进行耐力训练服务。 相似文献
5.
振动刺激对废用性肌萎缩大鼠肌纤维形态结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨振动刺激对大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响作用。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为对照组(A)、振动组(B)、悬吊组(C)、自然恢复组(D)等4组。悬吊14 d后,取C组大鼠比目鱼肌称其湿重,振动刺激训练4周后取其余3组大鼠比目鱼肌称其湿重,比较4组湿重体重比。并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析。结果:与A组相比,C组湿重体重比明显减小,Ⅰ型纤维比例减少而Ⅱ型纤维比例增加(P<0.05)。BD组湿重体重比、Ⅰ型平均横截面积高于C组,B组Ⅰ型肌纤维的比例高于C组(P<0.05)。结论振动刺激能有效地对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。 相似文献
6.
目的:研究服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌湿重及梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响,旨在探讨在废用条件下冬虫夏草对梭内、外肌代谢的改变.方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性变化.结果:尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少,Ⅱ型肌纤维的构成比增加,梭内肌纤维mATP酶活性增强,核袋1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性,核袋2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性.服药组梭内、外肌mATP酶活性变化显著低于吊尾对照组(P＜0.05),比目鱼肌湿重显著高于吊尾对照组(P＜0.05).结论:服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维类型转化有明显的对抗作用. 相似文献
7.
目的：探讨急性（1次）和长期（8周）高强度间歇训练（HIT）对SD大鼠不同类型骨骼肌纤维代谢与分布的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分为安静对照（r-C）组、急性HIT（a-HIT）组和长期HIT（c-HIT）组,每组n＝10只。a-HIT组进行1次急性HIT,c-HIT组进行8周HIT,r-C组保持安静状态。实验后分离胫骨前肌（快肌,II型肌纤维为主）和比目鱼肌（慢肌,I型肌纤维为主）,比色法测定琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ATP酶染色法鉴定肌纤维类型（I、II）,Western Blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α亚基（AMPKα）、磷酸化AMPKα（p-AMPKα）、p38促分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、p-p38 MAPK、钙调神经磷酸酶（CaN）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1α（PGC-1α）、激活T细胞核因子（NFAT）c1亚基（NFATc1）蛋白相对表达量以及肌球蛋白重链（MHC）亚型（I、IIa、IId/x和IIb）百分构成比。结果：与r-C组比较,a-HIT组比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量均下降（P<0.05）,p-AMPKα/AMPKα、p-p38 MAPK/p38 MAPK、CaN、PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）;c-HIT组力竭时间延长（P<0.05）,胫骨前肌LDH活性升高,比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量、SDH活性以及PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）,比目鱼肌IIa型和IIb型肌纤维比例减少（P<0.05）,I型肌纤维比例增加（P<0.05）,胫骨前肌IIb和IId/x型肌纤维减少（P<0.05）,IIa和I型肌纤维增加（P<0.05）。结论：一次急性HIT可同时募集快肌和慢肌纤维并激活多种信号转导通路;而长期HIT则提高快肌中I型和IIa型肌纤维以及慢肌中I型肌纤维比例,上调快肌和慢肌糖原含量和有氧代谢酶活性以及快肌无氧代谢酶活性,最终改善运动能力。 相似文献
8.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
9.
目的:探讨高频正弦波振动(HFV)对骨骼肌在废用状态时细胞凋亡的对抗作用.方法:建立废用动物模型,改进振动仪的关键技术,采用短时间歇式振动的方法,结合电镜观察、免疫组化染色法和TUNEL法检测,观察HFV对制动大鼠比目鱼肌(SOL)湿重体重比、肌纤维横截面积、肌纤维超微结构的变化、Bcl-2和Bax的表达情况.结果:(1)制动后大鼠SOL湿重体重比为30.22±2.68,下降了36.43%.肌纤维的横截面积为3789.56±95.14μm2,下降了37.77%.HFV组相对制动组的SOL湿重体重比及横截面积均有所增加(P<0.05);(2)电镜可见制动后梭外肌病变明显,核内染色质团块状凝集.梭内肌部分肌膜溶解消失,细胞核变形.振动组的梭外肌Z线结构比较清晰,梭内肌纤维结构未见明显改变;(3)制动后大鼠SOL中Bcl-2阳性表达率为20%,明显低于对照组的表达情况(P<0.05).制动后Bax阳性表达率为80%,明显高于对照组的表达情况(P<0.05).制动后AI为20%,明显高于对照组(P<0.05).HFV组相对制动组的Bcl-2阳性表达率均有所增加,Bax阳性表达率以及AI有所降低(P<0.05).结论:改进后的抗肌萎缩振动仪操作性较强,对制动大鼠废用性肌萎缩的凋亡进程有抑制作用. 相似文献
10.
目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mR-NA。结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoD mRNA、MyoG mRNA(均上调)外的指标均发生相反变化。结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失。 相似文献
11.
目的:研究离心运动对大鼠比目鱼肌细胞凋亡及Smac蛋白表达的影响。方法:Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h。运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,于运动后不同时间点分批取比目鱼肌待测。结果:与对照组相比,caspase-3活性均在运动后有先升高后降低趋势;caspase-8活性在运动后即刻起明显升高,72 h内呈进行性下降;caspase-9在运动后12 h、24 h和48 h明显升高;caspase-12活性只在运动后12 h明显升高。大鼠比目鱼肌组织Smac蛋白表达在运动后24 h内呈逐渐升高,其mRNA水平在运动后即刻和12 h都显著升高。结论:离心运动能诱导比目鱼肌细胞凋亡,且主要是依赖于caspase-8和caspase-9的凋亡途径,依赖于caspase-12凋亡途径较之于其他两条途径有一定的弱势效应。离心运动能引起比目鱼肌线粒体促凋亡蛋白Smac表达上调,Smac在比目鱼肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。 相似文献
12.
目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。 相似文献
13.
摘要：目的：观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法：13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸（5%）和丙氨酸（3.4%）添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III（mVPS34）与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果：添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论：5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III（mVPS34）/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。 相似文献
14.
摘要：目的：观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的影响,并探究小窝蛋白（Caveolin）在该过程中的作用。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;建模成功大鼠随机分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）,进行4周低氧运动干预。测定各组大鼠胰岛素敏感性,免疫荧光观察GLUT4在大鼠比目鱼肌细胞内的分布,Western blot测定比目鱼肌GLUT4、Caveolin-1、Caveolin-3的蛋白含量。结果：1）大鼠在8周高脂膳食后出现胰岛素抵抗;2）4周低氧运动使得大鼠体重明显下降,且胰岛素敏感性明显升高,糖耐量受损程度减轻;3）低氧运动诱导GLUT4在比目鱼肌细胞膜上的分布明显增加,且GLUT4的蛋白表达增多;4）与NC组相比,HE组Caveolin-3的蛋白含量显著升高。结论：低氧运动能有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,同时可促进GLUT4的生成及其在骨骼肌细胞内分布,Caveolin-3含量在此过程中出现升高。 相似文献
15.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
16.
目的：：通过大鼠运动实验模型,观察抗阻和被动拉伸训练后大鼠腓肠肌HGF、MGF及其基因表达的变化,研究被动拉伸和抗阻联合训练对骨骼肌卫星细胞激活和增殖的影响；方法：32只成年健康SD大鼠随机分为4组,对照组(N组,n=8)、被动拉伸组(S组,n=8)、抗阻组(R组,n=8)和混合组(C组,n=8)。 N组不做任何处理,对S组和C组大鼠右侧腓肠肌手动进行被动拉伸训练,每分钟15次,每次维持2s,每天15min,每周4次,共10周。对R组和C组进行尾部负重爬梯训练,负重为体重的200%,每周3天,每天2组,每组3次,共10周。训练结束后取右侧腓肠肌,测定腓肠肌湿重,ELISA法测定MGF,HGF,RT-PCR测定MGF、HGF的基因表达。结果：训练组实验后各项指标均有显著上升,其中联合训练组各项指标上升最为明显,与N组比较差异非常显著(P<0.01),与R组相比较除HGF外其余指标也差异显著,但HGF mRNA较S组却无明显差异；S组各项指标虽也有显著上升,但较R组上升幅度要低,且差异非常显著；结论：被动拉伸训练和抗阻训练都可以有效上调,HGF、MGF及其mRNA的表达,进而激活肌卫星细胞进入细胞周期分裂增殖,且两种训练对卫星细胞激活的效果可以叠加。 相似文献
17.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
18.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
19.
以SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组4大组.分别检测各组各时期大鼠体重和腓肠肌质量及肌纤维面积的变化.结果:(1)28天高住低训后大鼠体重显著下降(p<0.05);(2)28天常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组肌肉重量显著低于对照,其中高住低训组最低,低氧暴露组其次,常氧运动组差异最小(P<0.05);(3)28天低氧暴露导致大鼠肌肉萎缩,肌纤维横截面积明显减小(p<0.05).结论:高住低训抑制大鼠肌肉的生长,可能对骨骼肌的运动机能有不利的影响. 相似文献
20.
郭振新 《广州体育学院学报》2013,33(3):87-93
目的通过组织学、免疫组化方法和Calpain活性的测试,观察扇贝寡肽对运动大鼠停训致肌萎缩后肌肉湿重、肌细胞形态、肌纤维直径、横截面积、Calpain活性、肌球蛋白表达以及肌细胞凋亡过程的影响,研究扇贝寡肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用.方法40只SD雄性大鼠以15m/min的速度,持续性水平跑台训练30min,运动6d/week,休息1 d/week,其后以速度递增3m/min/week,运动时间递增30min/week,在为期3周的训练后即随机抽取10只大鼠为基础对照组(A,n=10),其余大鼠为B组用于制备骨骼肌萎缩模型,3周后随机分组为补充扇贝寡肽组(B1,n=10)、补充安慰剂组(B2,n=10)、补充牛乳组(B3,n=10).实验组所有动物每天分别进行灌胃15％扇贝寡肽饮料2ml、B3组大鼠灌胃等量的牛乳,B2组大鼠灌胃等量的安慰剂.结果固定大鼠左侧后肢3周后可导致骨骼肌废用性萎缩,废用性肌萎缩的发生、发展与Calpain活性升高、水解骨骼肌收缩蛋白有关,而且,骨骼肌细胞凋亡增加在废用性肌萎缩的发生发展过程中产生重要作用.而补充扇贝寡肽可显著减低骨骼肌细胞凋亡指数,明显抑制骨骼肌Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Calpain活性,减少收缩蛋白的降解,维持肌球蛋白结构的完整,从而干预肌萎缩的进程. 相似文献