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1.
振动刺激对废用性肌萎缩大鼠肌纤维形态结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨振动刺激对大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响作用。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为对照组(A)、振动组(B)、悬吊组(C)、自然恢复组(D)等4组。悬吊14 d后,取C组大鼠比目鱼肌称其湿重,振动刺激训练4周后取其余3组大鼠比目鱼肌称其湿重,比较4组湿重体重比。并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析。结果:与A组相比,C组湿重体重比明显减小,Ⅰ型纤维比例减少而Ⅱ型纤维比例增加(P<0.05)。BD组湿重体重比、Ⅰ型平均横截面积高于C组,B组Ⅰ型肌纤维的比例高于C组(P<0.05)。结论振动刺激能有效地对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。 相似文献
2.
目的:研究服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌湿重及梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响,旨在探讨在废用条件下冬虫夏草对梭内、外肌代谢的改变.方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性变化.结果:尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少,Ⅱ型肌纤维的构成比增加,梭内肌纤维mATP酶活性增强,核袋1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性,核袋2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性.服药组梭内、外肌mATP酶活性变化显著低于吊尾对照组(P＜0.05),比目鱼肌湿重显著高于吊尾对照组(P＜0.05).结论:服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维类型转化有明显的对抗作用. 相似文献
3.
郭振新 《广州体育学院学报》2013,33(3):87-93
目的通过组织学、免疫组化方法和Calpain活性的测试,观察扇贝寡肽对运动大鼠停训致肌萎缩后肌肉湿重、肌细胞形态、肌纤维直径、横截面积、Calpain活性、肌球蛋白表达以及肌细胞凋亡过程的影响,研究扇贝寡肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用.方法40只SD雄性大鼠以15m/min的速度,持续性水平跑台训练30min,运动6d/week,休息1 d/week,其后以速度递增3m/min/week,运动时间递增30min/week,在为期3周的训练后即随机抽取10只大鼠为基础对照组(A,n=10),其余大鼠为B组用于制备骨骼肌萎缩模型,3周后随机分组为补充扇贝寡肽组(B1,n=10)、补充安慰剂组(B2,n=10)、补充牛乳组(B3,n=10).实验组所有动物每天分别进行灌胃15％扇贝寡肽饮料2ml、B3组大鼠灌胃等量的牛乳,B2组大鼠灌胃等量的安慰剂.结果固定大鼠左侧后肢3周后可导致骨骼肌废用性萎缩,废用性肌萎缩的发生、发展与Calpain活性升高、水解骨骼肌收缩蛋白有关,而且,骨骼肌细胞凋亡增加在废用性肌萎缩的发生发展过程中产生重要作用.而补充扇贝寡肽可显著减低骨骼肌细胞凋亡指数,明显抑制骨骼肌Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Calpain活性,减少收缩蛋白的降解,维持肌球蛋白结构的完整,从而干预肌萎缩的进程. 相似文献
4.
甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
陈艳艳 《北京体育大学学报》2011,34(2):61-64
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。 相似文献
5.
目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。 相似文献
6.
目的:从肺细胞凋亡角度揭示运动训练对肺组织损伤与重建的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成C组、M组、HI组、HR组、HS组,不同训练12周后,检测细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白的表达及SOD和MAD的变化。结果:运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,均有凋亡细胞发生;对照组Bcl-2蛋白、Bax蛋白有低的基础表达,运动组表达明显上升,差异极显著(P<0.01),M组、HI组和HR组表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax。结论:运动能引起大鼠肺细胞凋亡发生,大强度训练可使凋亡率升高,并持续较长的时间。Bax/Bcl-2比值与凋亡发生没有直接关系。运动产生过多的自由基是引起大鼠肺细胞发生凋亡的重要原因,细胞凋亡程序启动后,即使在停训期间,也将持续存在。 相似文献
7.
目的:检测不同强度运动训练后成年SD大鼠比目鱼肌中不同肌纤维类型以及MHC亚型,旨在探讨不同强度运动训练引起比目鱼肌肌纤维和MHC亚型之间相互转化。方法:健康SD大鼠40只,随机分成安静组、小强度运动组、中等强度运动组和大强度运动组。取大鼠右侧后肢比目鱼肌,分别用ATP酶染色法鉴定I型和II型肌纤维;SDS-PAGE凝胶电泳技术分离MHCI、MHCIIa、MHCIIb和MHCIIx。结果:1)小强度运动使比目鱼肌I型肌纤维的面密度增加(P<0.01),II型肌纤维的面密度减少(P<0.05)。2)中等强度运动使I型肌纤维的面密度减少,II型肌纤维的面密度增加(P<0.05)。3)小强度运动使肌纤维MHCI%升高,MHCIIb%降低(P<0.01);中等强度运动使肌纤维MHCI%和MHCIIb%降低,MHCIIa%升高(P<0.01);大强度运动使肌纤维MHCIIx%升高(P<0.01)。结论:不同强度运动可以引起比目鱼肌MHC亚型之间发生变化,小强度运动引起MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa、MHCI方向变化;中等强度、大强度运动引起MHCI、MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa变化。 相似文献
8.
目的：探讨急性（1次）和长期（8周）高强度间歇训练（HIT）对SD大鼠不同类型骨骼肌纤维代谢与分布的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分为安静对照（r-C）组、急性HIT（a-HIT）组和长期HIT（c-HIT）组,每组n＝10只。a-HIT组进行1次急性HIT,c-HIT组进行8周HIT,r-C组保持安静状态。实验后分离胫骨前肌（快肌,II型肌纤维为主）和比目鱼肌（慢肌,I型肌纤维为主）,比色法测定琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ATP酶染色法鉴定肌纤维类型（I、II）,Western Blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α亚基（AMPKα）、磷酸化AMPKα（p-AMPKα）、p38促分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、p-p38 MAPK、钙调神经磷酸酶（CaN）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1α（PGC-1α）、激活T细胞核因子（NFAT）c1亚基（NFATc1）蛋白相对表达量以及肌球蛋白重链（MHC）亚型（I、IIa、IId/x和IIb）百分构成比。结果：与r-C组比较,a-HIT组比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量均下降（P<0.05）,p-AMPKα/AMPKα、p-p38 MAPK/p38 MAPK、CaN、PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）;c-HIT组力竭时间延长（P<0.05）,胫骨前肌LDH活性升高,比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量、SDH活性以及PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）,比目鱼肌IIa型和IIb型肌纤维比例减少（P<0.05）,I型肌纤维比例增加（P<0.05）,胫骨前肌IIb和IId/x型肌纤维减少（P<0.05）,IIa和I型肌纤维增加（P<0.05）。结论：一次急性HIT可同时募集快肌和慢肌纤维并激活多种信号转导通路;而长期HIT则提高快肌中I型和IIa型肌纤维以及慢肌中I型肌纤维比例,上调快肌和慢肌糖原含量和有氧代谢酶活性以及快肌无氧代谢酶活性,最终改善运动能力。 相似文献
9.
方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。 相似文献
10.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献