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1.
运动性骨骼肌微损伤和修复的机制研究 总被引：2，自引：0，他引：2
为了探讨运动性骨骼肌微损伤和修复的机制.以大鼠离心运动为运动方式,观察运动后即刻、运动后24 h、运动后48 h和运动后72 h血清CK 、血清MDA、尿液3-MH、骨骼肌组织葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和β-葡萄糖苷酸酶(GUS)等指标的变化情况.结果发现:(1)离心运动后,血清CK活性和MDA含量升高,均在运动后24 h达峰值,但它们的变化没有显著的相关关系;(2)离心运动后,尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值, 48 h以后开始恢复;(3)离心运动后即刻骨骼肌β-葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值, G6PDH含量明显上升,在运动后24 h达峰值.揭示了:一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤,其发生的原因可能与化学因素有关. 相似文献
2.
目的:观察离心运动介导骨骼肌微损伤与修复过程,肌细胞不同微区钙离子浓度变化所起的作用,以及肌浆网钙释放通道兰尼定受体(RyR)的调控信号。方法:114只雄性SD大鼠,分为离心运动(E组,36只)、离心运动+针刺(EA组,36只)、单纯针刺(A组,36只)和安静对照(C组,6只)。E、EA和A组在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取材,电镜观察结构,能谱分析Z线和H区钙元素,WB观察磷酸二酯酶-4-D3(PDE4D3)和FK506绑定蛋白12(FKBP12)表达。结果:E与EA组Z线附近的钙离子浓度在运动后即刻和恢复期的12~72 h呈2次上升趋势,其中EA组第2次上升更早且明显。1次离心运动不能破坏RyR的稳定性。结论:运动后即刻的[Ca2+]i升高介导导了损伤,而运动后12~72 h内的第2次[Ca2+]i升高与组织修复有关,此升高非RyR不稳产生"钙漏"而导致的破坏性"钙超载"。研究价值:本研究发现离心运动过后72 h内不同时间段内,钙离子升高具有截然不同的效应,为肌肉损伤和恢复的钙机制研究提供新的方向。 相似文献
3.
取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标. 相似文献
4.
目的:研究离心运动对大鼠比目鱼肌细胞凋亡及Smac蛋白表达的影响。方法:Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h。运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,于运动后不同时间点分批取比目鱼肌待测。结果:与对照组相比,caspase-3活性均在运动后有先升高后降低趋势;caspase-8活性在运动后即刻起明显升高,72 h内呈进行性下降;caspase-9在运动后12 h、24 h和48 h明显升高;caspase-12活性只在运动后12 h明显升高。大鼠比目鱼肌组织Smac蛋白表达在运动后24 h内呈逐渐升高,其mRNA水平在运动后即刻和12 h都显著升高。结论:离心运动能诱导比目鱼肌细胞凋亡,且主要是依赖于caspase-8和caspase-9的凋亡途径,依赖于caspase-12凋亡途径较之于其他两条途径有一定的弱势效应。离心运动能引起比目鱼肌线粒体促凋亡蛋白Smac表达上调,Smac在比目鱼肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。 相似文献
5.
一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌-actin基因表达及针刺对其影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白(α-actin) mRNA表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组分别在运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h取大鼠股四头肌.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定α-actin mRNA表达.研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠股四头肌α-actin的基因表达明显下降,其恢复过程大于72 h.针刺有可能促进运动后大鼠股四头肌α-actin基因表达的恢复. 相似文献
6.
摘要：目的：研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法：8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12h组(E12)、后24h组(E24)、后48h组(E48)、后72h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果：力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P<0.01);其中,心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P<0.01)。结论：大负荷运动后及恢复期间,大鼠心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。 相似文献
7.
目的:探索在糖有氧供能条件下的间歇性游泳训练最佳训练周期及机制.方法:SD雄性大鼠随机分成空白对照组(C,n=6)、单周期/周训练组(小、中、大负荷循环1次,T1,n=42)、双周期/周训练组(小、中、大负荷循环2次,T2,n=42)、三周期/周训练组(小、大负荷循环3次,T3,n=42).大鼠经过一周不同训练周期游泳训练后,C组在安静状态下,T1、T2、T3组在运动后7个时刻(T0、T12、T24、T36、T48、T60、T72)分别取血液、肾脏组织,测定CRE、SOD、MDA、Ca2+-ATP酶等指标.结果:单周期训练结束后即刻大鼠血液中CRE含量显著升高(P<0.05);肾脏组织中MDA含量即刻显著性升高;Ca2+-ATPase含量在T0和T12表现为显著性降低(P<0.05).双周期训练结束后肾脏组织Ca2+-ATPase含量各时相变化明显,在T12、T24和T36分别为显著性降低和显著性回升;肾脏组织内SOD水平在即刻显著性降低,T24和T36显著性升高,T60恢复至正常水平;即刻大鼠血液中CRE水平显著性升高,所以肾脏功能恢复的最佳时间为T48至T60.三周期训练后即刻大鼠血液中CRE含量显著性升高,T24和T36均表现显著性升高和回落,T72时恢复正常;大鼠肾脏内的SOD含量水平在即刻显著性降低;与安静对照组相比,MDA在各时相有上升趋势,至T72恢复至正常水平;肾脏组织内Ca2+-ATPase水平在T12、T24和T48均表现为显著性下降,所以肾脏功能恢复的最佳时间为T60至T72.结论:双周期训练后,肾脏功能恢复的最佳时段为48 h至60 h;三周期训练后肾脏功能恢复的最佳时间为60 h至72 h. 相似文献
8.
目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。 相似文献
9.
摘要：目的：探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组（C,n=8）和运动组（E,n=40）。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果：一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调（P<0.05）,复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论：一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。 相似文献
10.
目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
11.
摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。 相似文献
12.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
13.
通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。 相似文献
14.
离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤. 相似文献
15.
目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。 相似文献
16.
间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究 总被引：10，自引：0，他引：10
本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。 相似文献
17.
摘要：目的：探讨补充亮氨酸对无训练史被试进行抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响。方法：16名青年男性大学生据体重随机分为补充亮氨酸组与安慰剂对照组，亮氨酸和安慰剂组被试从测试日深蹲抗阻运动前3周直至运动后4 d分别以每千克体重150 mg剂量摄入150 mL亮氨酸或糊精溶液。测试日各组被试以50% 1RM负荷完成5组深蹲运动，每组20次，组间间歇2 min。深蹲运动前于肘正中静脉采集血样，测量大腿围、纵跳高度、膝关节活动幅度与肌肉酸痛程度，并于运动后即刻、24 h、48 h、72 h和96 h重复测试。ELISA法检测血清CK-MM、Mb与血浆IL-6，胶乳增强免疫比浊法检测血清CRP。结果：与安慰剂组被试相比，补充亮氨酸显著降低了亮氨酸组被试运动后延迟性肌肉酸痛水平、大腿中段周长及血清CK-MM、Mb、CRP与血浆IL-6含量，而深蹲1-RM值、纵跳高度及膝关节ROM组间差异则并无统计学意义。结论：1）每千克体重150 mg剂量亮氨酸能够削弱抗阻运动所导致的骨骼肌损伤与疼痛，该效应可能与对炎症反应的抑制有关，且推测亮氨酸对骨骼肌蛋白质代谢平衡的调节作用在其中亦有贡献；2）该剂量亮氨酸不能明显促进工作肌机能恢复。 相似文献
18.
骨骼肌卫星细胞的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
长时间和高强度运动后会发生骨骼肌纤维微损伤,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有着密切的关系。骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑过程中具有重要的作用,适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。针对骨骼肌卫星细胞的起源、损伤与卫星细胞关系、炎症反应与卫星细胞关系进行综述。 相似文献