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1.
为了探讨减量训练对骨骼肌超微结构的影响,将2月龄雄性Wistar大鼠46只,按体重随机分为正常对照组（NC）16只、负荷组（E组）30只。在第7周周末将大鼠按照体重再随机分组,分成同等负荷继续训练组（EC组）10只、减训组（T组）10只。经过共11周的负重游泳训练,最后对右侧比目鱼肌进行组化实验,观察各个组大鼠比目鱼肌超微结构的变化。结果显示：长期的大负荷训练对大鼠机体造成运动损伤,表现在大鼠比目鱼肌肌组织结构产生病理化变化;运动强度不变,运动时间减少的减量训练4周后,能缓解大鼠机体前一段时间大负荷训练造成的疲劳积累并且肌组织损伤在一定程度上得到修复并产生适应。 相似文献
2.
《西安体育学院学报》2014,(2):220-224
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。 相似文献
3.
目的观察持续游泳训练和间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁核环磷酸腺苷(cAMP)浓度变化。方法雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(NS)、持续训练组(CS)、间歇训练组(IS)。建立大鼠持续游泳和间歇性负重游泳训练模型,采用ELISA法,观察大鼠杏仁核cAMP浓度变化,并进行统计分析。结果与NS组相比,CS组大鼠游泳训练后即刻杏仁核cAMP浓度显著升高(P<0.05),至30 min时达到最高值(P<0.01),而60 min时则下降到最低值(P<0.01),120 min时又呈显著性升高(P<0.05),至240 min时又有所下降,再度低于NS组(P<0.05);间歇训练后,IS组大鼠杏仁核cAMP浓度即刻时较NS组显著降低(P<0.05),至30 min时达到最低值(P<0.01),而60 min时cAMP浓度值则达到最高值(P<0.01),之后120 min时又开始显著下降(P<0.01),但至240 min时呈升高的趋势,且再度高于NS组(P<0.05)。结论持续游泳训练与间歇性负重游泳训练后杏仁核cAMP浓度变化均呈反复升降的锯齿状特征,cAMP对不同形式运动性应激的反应具有较高灵敏度。 相似文献
4.
雷帕霉素和LY294002对游泳训练大鼠骨骼肌生长及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨LY294002和Rapamycin对运动性骨骼肌PI3 K/Akt/mTOR上游信号通路抑制效应,为骨骼肌生长的分子机制提供实验依据。方法:以40只成年SD大鼠为对象,采用负重15%间歇游泳训练方式建立运动模型。动物分组为安静对照组(C),运动组(T),运动+LY294002组(TL),运动+Rapamycin组(TR),运动+LY294002+Rapamycin组(TRL)。取左、右侧腓肠肌和比目鱼肌,采用westren blotting技术检测骨骼肌Akt、PI3 K、mTOR及其磷酸化水平。结果:8周训练后,各实验组骨骼肌质量无显著性差异(P>0.05),但T组腓肠肌和比目鱼肌肉质量指数均显著高于对照组。与对照组相比,T组大鼠骨骼肌P-PI3 K/PI3 K、P-Akt/Akt、P-mTOR/mTOR比值略增加(P>0.05),但TR、TLR组均有显著下降(P<0.05)。结论:间歇性游泳负荷训练能够促进骨骼肌生长,且与PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关。LY294002和Rapamycin对运动引起的PI3 K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用。 相似文献
5.
目的:探讨补充不同浓度虫源壳聚糖对大鼠运动能力和骨骼肌抗氧化酶系的影响。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g.kg-1、1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定力竭游泳时间和骨骼肌抗氧化酶系的活性。结果:8周大负荷训练后,虫源壳聚糖大负荷运动组力竭游泳时间均明显长于单纯大负荷运动组,补充2.0 g.kg-1虫源壳聚糖组游泳力竭时间比单纯大负荷运动组延长了25.56%。补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比,CAT和GST酶活性显著升高(P<0.05),但SOD活性无显著差异;虫源壳聚糖1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD酶活性显著提高(P<0.05),CAT和GST酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动能力及骨骼肌抗氧化酶系活性。 相似文献
6.
不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
7.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
8.
白藜芦醇对大鼠血清及骨骼肌生化指标的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
为探讨不同剂量白藜芦醇(Res)对大鼠血清及骨骼肌生化指标的影响,将70只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和实验组(运动 不同剂量Res:15mg/kg.d、50mg/kg.d、100mg/kg.d、200mg/kg?d、300mg/kg.d共五组),每组10只。安静对照组、运动对照组灌胃2%二甲基亚砜10ml/kg体重.d,实验各组分别灌胃上述不同剂量白藜芦醇(用2%二甲基亚砜溶解并稀释至1.5mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml、30mg/ml)10ml/kg体重.d,连续14天。运动对照组和实验组在进行三天无负重适应性游泳后,第14天进行一次性负重3%力竭游泳运动,测定大鼠体重、力竭时间及运动后即刻血清SOD、CK及骨骼肌乳酸、Ca2 等有关指标。结果:力竭运动使SOD下降,Ca2 、CK、乳酸升高;补充白藜芦醇后上述指标改善,体重增加,力竭时间延长,其中100,200,300mg/kg.d三组与运动对照组相比均有显著性差异(p<0.05),而这三组之间无显著性差异(p>0.05)。结论:白藜芦醇具有抗运动性疲劳的作用。大鼠口服白藜芦醇以抗疲劳最适宜的剂量可能为100mg/kg.d。 相似文献
9.
适应性训练对骨骼肌肌力、骨架蛋白含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"3周、6周适应性离心运动训练"两种方式运动.其中3周适应性离心训练(渐进增加强度),每周5天训练,速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.6周适应性离心训练(相同强度),每周5天训练,前3周速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,后3周保持35.0 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.离心运动后不同时段和适应性训练后取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析.6周适应性训练组进行一次性大强度离心运动,一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min.研究适应性训练后大鼠腓肠肌收缩力和拉断力和骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;分析肌收缩力和拉断力与肌细胞骨架蛋白缺失的关系以及与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;通过观察大鼠经过适应性训练后,骨骼肌肌力及肌细胞基质蛋白含量是否会有适应性的变化,是否会因此提高对抗大强度离心运动所致骨骼肌损伤的能力. 相似文献
10.
目的探讨运动训练对脊髓前角运动神经元形态和数量的影响。方法以健康纯种雄性SD大鼠54只作为实验对象。大鼠体重200±26 g,鼠龄2月。54只大鼠,随机分成三组,即对照组(n=17只)、一般负荷组(n=17)和过度负荷组(n=20)。对照组不进行训练;一般负荷组和过度负荷组总共训练8周,每周训练6天。训练结束后,使大鼠休息24 h。每组大鼠各选5只进行研究。结果一般负荷组和过度负荷组脊髓前角运动神经元细胞体、细胞质、细胞核和核仁切面面积均显著性大于对照组。结论长期的不同负荷游泳后提高了大鼠低级中枢处理运动信息的能力。 相似文献