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1.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经8周游泳训练后,血脂代谢、血清氧化应激、血糖(FBG)、胰岛素敏感性(ISI)及肝脏组织二相酶活性变化,检测联合作用方式(游泳训练及联合补充α硫辛酸)对wistarT2DM大鼠血脂代谢及脂质过氧化水平的影响,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成4组,对照组(CON);α硫辛酸(LA);游泳运动组(SEX);α硫辛酸+游泳运动组(LA+SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周,观察各组大鼠血脂代谢水平、FBG、ISI及肝脏组织二相酶活性变化。结果:经联合作用方式可极显著性降低wistar大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,降低LDL-C含量和FFA水平,提高HDL-C;在降低FBG,提高ISI作用上存在叠加效应(P<0.01),对胰岛素水平无显著性影响;在改善血清氧化应激水平作用上(降低ROS和提高SOD),存在增强作用(P<0.01);对肝脏组织二相酶的影响,在对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)存在增强作用,对醌氧化还原酶1(NQO-1)则无此作用。结论:联合作用方式可以有效降低血清及肝脏脂质过氧化水平,纠正血脂代谢异常,提高ISI。其保护作用可能是通过降低机体氧化应激水平,维持机体血脂正常代谢水平,减少氧化应激而实现。提示,联合作用方式可以为治疗T2DM提供新思路。 相似文献
2.
目的:了解有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉血管舒张反应的影响。方法:8周大的雄性SD大鼠,随机分为4组,分别是常氧不运动组(N)、常氧运动组(EX)、肺动脉高压不运动组(H)、肺动脉高压运动组(HE)。将大鼠每天暴露在氧浓度为15.6%～16.1%的环境中8小时,每周7次,制作肺动脉高压模型。运动组分别进行8周每天1小时5天/周游泳训练,第9周分离出大鼠肺动脉,检测4组动脉环乙酰胆碱(Ach)诱导的内皮依赖性和硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果:肺动脉高压组大鼠的肺动脉环的内皮依赖性血管舒张功能明显下降,动脉环经NO途径的最大舒张反应明显降低,有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉的舒张功能有一定的改善作用,与肺动脉高压对照组及常氧运动组比较差异有统计学意义。结论:实验结果证实有氧运动对NO介导的血管舒张功能的有益调节作用,部分被低氧效应所抵消。长期低氧效应超过有氧运动对肺动脉血管的作用这个现象,很可能与NO途径受损有关。 相似文献
3.
目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。 相似文献
4.
目的：了解有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉血管舒张反应的影响。方法：8周大的雄性SD大鼠,被随机分为4组,分别是常氧不运动组（N）、常氧运动组（EX）、肺动脉高压不运动组（H）、肺动脉高压运动组（HE）。将大鼠每天暴露在氧浓度为15.6～16.1%的环境中8小时,每周7次制作肺动脉高压模型。运动组分别进行8周,每天1小时,5天/周游泳训练,第9周分离出大鼠肺动脉,检测4组动脉环乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性和硝普钠（SNP）诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果：肺动脉高压组大鼠的肺动脉环的内皮依赖性血管舒张功能明显下降,动脉环经NO途径的最大舒张反应明显降低,有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉的舒张功能有一定的改善作用,与肺动脉高压对照组及常氧运动组比较差异有统计学意义。结论：实验结果证实有氧运动对NO介导的血管舒张功能的有益调节作用,部分被低氧效应所抵消。长期低氧效应超过有氧运动对肺动脉血管的作用这个现象,很可能是与NO途径受损有关。 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2014,(1)
目的探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清visfatin水平的影响。方法雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只SD大鼠在喂饲高糖高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量STZ,建立T2DM动物模型。然后对T2DM大鼠进行运动锻炼或/和膳食控制。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。13周后,检测各组大鼠FPG、TG、TC、FINS和Visfatin的含量。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG和血清Visfatin含量显著升高,FINS含量显著降低(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动可以降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量(P<0.05),虽可使FINS升高,但无显著性差异;而膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量没有显著性影响(P>0.05),但可使FINS显著升高(P<0.05);有氧运动联合膳食控制可使T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量进一步降低,使FINS进一步升高,但无显著性交互作用(P>0.05)。(2)与C组相比,DM组血清TC和TG含量均显著升高(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动或膳食控制均能显著地降低T2DM大鼠血TC含量(P<0.05),且具有显著的交互作用(P<0.05),可使血清TC含量进一步降低。有氧运动并不能使T2DM大鼠TG含量显著降低,饮食控制能显著降低T2DM大鼠TG含量(P<0.01),而且有氧运动联合饮食控制虽然可使T2DM大鼠的TG含量进一步降低,但无显著的交互作用(P>0.05)。结论 (1)T2DM大鼠血清visfatin水平显著升高,可能是T2DM发生发展过程中对胰岛素分泌下降,血糖、血脂水平升高的一种代偿机制。(2)有氧运动能够降低T2DM大鼠的血糖和Visfatin水平,增加胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,对T2DM的治疗具有非常重要的作用;而单纯的膳食控制不能显著降低T2DM大鼠的FPG和Visfatin含量,且有氧运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和Visfatin没有显著的交互作用。 相似文献
6.
目的:研究游泳运动对高蛋氨酸饮食造成的高同型半胱氨酸血症大鼠血液同型半胱氨酸的影响,以及对血管内皮舒缩功能的影响.方法:健康雄性4周龄SD大鼠30只,每组10只,随机分为普通饮食组(C)、蛋氨酸饮食组(M)、蛋氨酸饮食运动组(MT).普通组喂食普通饲料,蛋氨酸组喂食3％蛋氨酸饲料.运动方式为第1周的第1天运动10 min,以后每天递增10 min,到第1周第6天增至60 min;第2周每天递增5 min,到第2周第6天增至90 min,以后的6周每天持续90 min的游泳.酶联免疫法测试血浆Hcy,放免法测试NO、总NOS、6-Keto-PGF1α和TXB2.结果:M组Hcy和TXB2显著高于C组(P＜0.01),同时M组NO、总NOS和6-Keto-PGFlα显著低于C组(P＜0.01),表明大鼠内皮舒缩功能出现紊乱.随着8周的游泳运动干预,MT组Hcy显著降低(P＜0.01),同时MT组的总NOS、6-Keto-PGFlα显著高于M组(P＜0.01),TXB2显著低于M组(P＜0.01),内皮舒缩功能有所改善.结论:8周的高蛋氨酸饮食可导致血浆Hcy显著升高,进而引起内皮舒缩功能障碍.但是通过8周游泳训练,能显著降低高蛋氨酸大鼠的血浆Hcy水平,提高总NOS和6-Keto-PGF1 α含量,降低TXB2含量,改善内皮舒缩功能,预防动脉粥样硬化疾病的发生发展. 相似文献
7.
目的:应用超声技术观察太极拳锻炼对原发性高血压患者肱动脉内皮功能的影响。方法:选择原发性高血压患者40例,分成太极拳组(HTC,n=24)、高血压对照组(HP,n=16),另选年龄、性别匹配的健康个体为正常对照组(NP,n=16)。HTC组进行12周24式简化太极拳练习(60min/day,6days/week)。在0、6、12周检测受试者的血糖、血脂、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),以及肱动脉内皮依赖性血管舒张(EDD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID)。结果:太极拳锻炼前,HTC组和HP组SBP、DBP显著高于NP组,但EDD显著低于NP组(P<0.05),EID无显著差异。6周、12周太极拳锻炼后HTC组SBP、DBP较锻炼前显著降低,并显著低于HP组;EDD显著高于锻炼前,并显著高于HP组(P<0.05);但锻炼前后EID无显著变化。结论:太极拳锻炼可改善高血压患者受损的内皮依赖性血管舒张功能,但对内皮非依赖性舒张功能没有影响。 相似文献
8.
补充中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞免疫功能低下的预防作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞数量和免疫功能低下的预防作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,耐力训练 黄芪多糖组、耐力训练 牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静 黄芪多糖组、安静 牛膝多糖组、安静对照组,每个组中均分为4周组(7只大鼠)和6周组(13只大鼠)。大鼠进行6周递增负荷游泳训练后,观察大鼠运动能力、淋巴细胞数量和功能的改变。结果(:1)6周耐力训练后可造成大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,T淋巴细胞增殖转化能力降低(;2)6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖有防止大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,以及T淋巴细胞增殖转化能力降低的作用;(3)长时间耐力训练同时补充牛膝多糖可延长大鼠游泳至力竭时间。结论:2种中药多糖有预防耐力训练大鼠淋巴细胞免疫明显下降的作用。 相似文献
9.
张金梁 《山东体育学院学报》2012,28(5)
目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索.方法:实验材料Sprague-Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL).每组15只.游泳训练时间共计8周.检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化.结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P＜0.05);线粒体(thioredoxin -2,MnSOD及peroxiredoxin 3)及胞浆中(HO -1,γ-GCL,NQO -1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P＜0.05).另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K - AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P＜0.05).游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入PI3K阻断剂LY294002后部分消失.结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应.其机制可能是,通过上调PI3K - AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现. 相似文献
10.
雷帕霉素和LY294002对游泳训练大鼠骨骼肌生长及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨LY294002和Rapamycin对运动性骨骼肌PI3 K/Akt/mTOR上游信号通路抑制效应,为骨骼肌生长的分子机制提供实验依据。方法:以40只成年SD大鼠为对象,采用负重15%间歇游泳训练方式建立运动模型。动物分组为安静对照组(C),运动组(T),运动+LY294002组(TL),运动+Rapamycin组(TR),运动+LY294002+Rapamycin组(TRL)。取左、右侧腓肠肌和比目鱼肌,采用westren blotting技术检测骨骼肌Akt、PI3 K、mTOR及其磷酸化水平。结果:8周训练后,各实验组骨骼肌质量无显著性差异(P>0.05),但T组腓肠肌和比目鱼肌肉质量指数均显著高于对照组。与对照组相比,T组大鼠骨骼肌P-PI3 K/PI3 K、P-Akt/Akt、P-mTOR/mTOR比值略增加(P>0.05),但TR、TLR组均有显著下降(P<0.05)。结论:间歇性游泳负荷训练能够促进骨骼肌生长,且与PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关。LY294002和Rapamycin对运动引起的PI3 K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用。 相似文献
11.
目的:探讨健步走运动锻炼对糖耐量减低(IGT)患者血清脂联素、内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法:对41名糖耐量减低患者随机分为健步走组20名、对照组21名,受试者采取24周运动处方的锻炼。运动干预前、后测定身体成分、脂联素(Adiponectin)、空腹血糖、餐后2h血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID)。结果:1)24周运动干预后,健步走组体脂%、腰围、腰臀围比、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR均明显下降,血脂联素水平升高,内皮依赖性血管舒张功能明显改善;2)脂联素变化量的多元逐步回归分析显示出2个预测变量:体脂%、腰围的变化量。结论:对IGT患者进行健步走运动干预可升高血清脂联素水平,改善内皮依赖性血管舒张功能。 相似文献
12.
健身气功·八段锦对2型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
李兴海 《沈阳体育学院学报》2009,28(1)
目的:观察健身气功·八段锦对2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法:79名2型糖尿病患者为研究对象,将其随机分为气功运动组和对照组.运动组进行6个月有组织的新编气功·八段锦健身锻炼.分别检测对照组和运动组锻炼前和锻炼6个月后次日,安静空腹状态下内皮依赖性血管舒展功能(EDD)和硝酸甘油(NTG)介导的内皮非依赖性血管舒展功能、血糖和血脂指标.结果:八段锦锻炼有助于2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能、血糖和血脂指标的改善(P<0.05和P<0.01).结论:健身气功·八段锦对2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能有较好的改善作用,有利于糖尿病患者的康复. 相似文献
13.
基于血清代谢组学和定量差异探讨2型DM大鼠的运动干预机制。Sprague dawley大鼠分为正常对照组(NC)、DM模型组(DMC)和DM运动干预组(DME)。DMC和DME组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周,以40 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素造模稳定1周。DME组大鼠实施游泳运动干预8周。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用仪(UPLC/Q-TOF MS)技术对不同组别大鼠的血清进行代谢组学分析,利用定量差异对代谢组学获得的生物标记物进行筛选。结果显示:1)DME组、DMC组和NC组的血清代谢谱明显分离,表明DME组血清代谢谱与DMC组和NC组之间有显著的变化;2)血清中精氨酸、脯氨酸-甜菜碱、二十碳五烯酸、亚麻酸、丙基肉碱、单甘油酸酯(24:6)、肉毒碱、1-磷酸鞘氨醇、葡糖酸、和磷酸胆碱(20:3)共10种代谢产物在DMC组和NC组间存在显著性定量差异(l>0.80),除了单甘油酸酯(24:6)和磷酸胆碱(20:3)外,8周游泳训练可以将DME大鼠体内的其它8种物质恢复到与NC组没有显著性差异(l<0.47)。结果表明:(1)游泳训练可以完全康复2型DM大鼠。(2)多不饱和脂肪酸和精氨酸代谢有望成为今后研究运动干预2型DM机制的新鲜靶点。 相似文献
14.
《西安体育学院学报》2014,(2):220-224
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。 相似文献
15.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献
16.
目的：探讨AKAP150基因（Akap5）组蛋白乙酰化在孕期运动改善高血压子代血管功能中的作用。方法：将孕期正常血压对照组大鼠（Wistar-Kyoto rat,WKY）和自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）随机分为孕期安静组（p-WKY-SED和p-SHR-SED）和孕期运动组（p-WKY-EX和p-SHR-EX）。运动组孕鼠从妊娠期第1天（gestation day 1,GD1）至GD20进行无负重游泳训练。在子代胚胎21天（embryonic day 21,ED21）和3月龄（3 month old,3M）时取雄鼠的肠系膜动脉（mesenteric arteries,MAs），采用离体微血管、膜片钳、Western blot、qPCR和ChIP-qPCR检测血管CaV1.2通道功能、AKAP150蛋白和mRNA表达、Akap5基因启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸乙酰化（H3K9ac）水平。结果：孕期运动显著降低p-SHR-EX组子代3M雄性大鼠的血压，抑制MAs CaV1.2通道功能上调（P<0.05）。在子代ED21和3M... 相似文献
17.
目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似. 相似文献
18.
不同负荷游泳对大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能影响的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨不同负荷游泳对大鼠肾脏形态结构和功能的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组(10只)、有氧训练组(10只)、过度训练组(20只)。用自由游泳和负重游泳法造模12周后处死,取血液进行生化指标检测;同时取肾皮质进行光镜和电镜观察。结果:长期有氧训练后,滤过屏障出现面积增大,足突肿大变短等改变;而长期过度训练后出现滤过屏障面积减少,有孔内皮损害,足突融合等性改变。结论:1)有氧训练使滤过屏障发生适应性改变;过度训练使滤过屏障发生病理性损害。2)过度训练可能是运动导致肾功能衰竭的原因之一。3)血液生化指标无显著差异,可能与滤过屏障不同的形态结构改变有关。 相似文献
19.
目的:探讨女性肱动脉血流介导的内皮舒张功能(FMD)随年龄变化特点,及其与体力活动水平的关系。方法:对来自北京市海淀区的20～69岁健康女性405名,放免法测试血清雌二醇(E2)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)水平,采用日本UNEX高分辨率超声血管内皮功能分析仪,测试肱动脉血流介导的内皮舒张功能相关指标;同时,评估40岁以上女性体力活动水平。结果:随年龄增长,肱动脉内径基线值和血流介导的舒张后内径均增加(P<0.05),尤其40岁以后出现显著增长;60岁以上女性血流介导的内皮舒张功能显著降低(P<0.05),阻断血流再恢复血供时达到最大血流的时间缩短,最大血流速度增大(P<0.05);40岁以上各组血清E2、DHEAS水平下降(P<0.05);与体力活动缺乏或较低组相比,体力活动水平中等或较高者最大血流速度较低(8.13±4.32vs 9.23±5.51m/s,P<0.05);与从不锻炼和偶尔锻炼者相比,经常锻炼者血清E2水平、肱动脉内径基线值和血流介导的舒张后内径均较高(P<0.05)。结论:血管内径基线值的变化在反映血管内皮功能方面具有预警意义,当血管最大舒张能力与基线值的变化不相适应时,出现血管功能障碍;60岁以上女性血管内皮功能出现显著退化,可能与其心血管风险增加有关,雌激素(E2)可能介导随年龄增长血管内皮功能的变化,以及体力活动或体育锻炼对血管内皮功能的保护作用。 相似文献
20.
目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。 相似文献