共查询到10条相似文献，搜索用时 46 毫秒
1.
研究目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充丙酮酸过程中身体成份、瘦素和瘦素受体基因表达的变化,探讨丙酮酸补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.研究方法:选取38只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为安慰剂对照组、运动对照组、补充丙酮酸对照组和补充丙酮酸运动组.采用竞争放射免疫分析法测定大鼠血清瘦素和脑脊液瘦素水平;PCR法测定下丘脑瘦素受体基因表达量.研究结果:4周丙酮酸补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显升高大鼠和游泳大鼠脑脊液瘦素水平及下丘脑瘦素受体mRNA表达水平.研究结论:丙酮酸补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;并可能通过对游泳大鼠体内瘦素水平及瘦素受体基因表达量的调控,来影响游泳大鼠的脂肪代谢过程. 相似文献
2.
运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响 总被引：18，自引：1，他引：17
目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一. 相似文献
3.
探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
4.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
5.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。 相似文献
6.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。 相似文献
7.
RBP4 对游泳训练大鼠脂肪细胞IR 和IRS- 1 蛋白表达和磷酸化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
张明军 《天津体育学院学报》2010,25(1):38-40
目的:观察视黄醇结合蛋白4(RBP4)对大鼠脂肪细胞IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化的影响.方法:RBP4孵育8周游泳运动组和安静对照组大鼠(8周龄SD)脂肪细胞,检测脂肪细胞葡萄糖摄取、IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化.结果:RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞基础和胰岛素刺激状态下葡萄糖摄取率显著高于安静对照组,游泳运动组和安静对照组大鼠脂肪细胞IR蛋白表达、磷酸化和IRS-1蛋白表达变化无统计学差异.RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞IRS-1磷酸化程度较安静对照组显著增加.结论:8周游泳运动能够增加RBP4孵育后的大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1磷酸化程度,改善RBP4诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗. 相似文献
8.
刘远新 《西安体育学院学报》2012,(5):578-581,593
目的观察运动后肥胖大鼠血脂、心肌游离脂肪酸(FFA)含量及心肌肥厚变化来探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的关系。方法SD大鼠购入后喂养1周后随机分为3组,即正常对照组(NC)、肥胖对照组(OC)、肥胖运动组(OE),OC、OE组均给予12周高脂饮食建立肥胖模型,OE组同时进行12周游泳训练后测定心脏质量指数,分别采用酶法和铜显色法检测血脂、心肌FFA含量,Western-Blot方法检测心肌PPARα的蛋白含量。经过数据处理,组间差异采用LSD法进行比较分析。结果OC组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较NC组明显增加。OE组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较OC组明显降低,而心肌PPARα含量较OC组显著增加。结论高脂饮食诱导肥胖大鼠存在血脂代谢紊乱、左室肥厚现象,运动有效降低肥胖大鼠血脂和心肌细胞FFA含量,使心肌PPARα蛋白含量增加,心肌肥厚程度减轻,可能与PPARα参与运动调节肥胖大鼠心肌细胞的脂质代谢过程有关。 相似文献
9.
有氧耐力训练对高脂膳食雄性幼年大鼠脂肪-胰岛轴的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用. 相似文献