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相似文献
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1.
目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。  相似文献   

2.
目的:通过蛋白质组学研究手段分析重复大强度运动对骨骼肌损伤修复过程中蛋白质组表达情况,并从蛋白质组变异角度分析重复运动对骨骼肌损伤修复可能的作用机制;方法:72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、一次离心运动组及一周后重复运动组.对照组不运动,其余组大鼠进行下坡跑,速度为18 m/min,坡度-16°,运动时间为30 min后休息5min,再运动30 min.运动时间共60 min.重复运动在一次运动后一周后进行.在运动后即刻、24 h、48 h、72h、168h取股四头肌进行蛋白质提取、双向电泳及特异蛋白质鉴定,并按照蛋白质功能对特异蛋白质进行分类;结果:重复运动后的修复过程中,能量代谢相关蛋白和细胞损伤修复相关蛋白表达在重复运动组中主要表现为下调为主,特别是在运动后0~72h之间.重复运动组中骨骼肌细胞结构蛋白0~24 h内上调和下调数目无明显差异,在72h时,下调数目明显多于上调蛋白数目.损伤修复过程中表达变化的蛋白质中,能量代谢相关蛋白有异柠檬酸脱氢酶、磷酸葡萄糖变位酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、血色素结合蛋白、丙酮酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶,细胞损伤修复相关蛋白有泛素羧基末端水解酶、免疫球蛋白λ轻链、胞内氯离子通道蛋白、蛋白磷酸酶2C蛋白、谷胱苷肽过氧化物酶、双功能过氧化物酶等表达活跃,骨骼肌细胞结构蛋白有热休克蛋白、内质网驻地蛋白、角蛋白、肌球蛋白、线粒体内膜蛋白等.结论:重复运动后能量代谢关键酶表达,加速损伤细胞能量供应,同时在24h-48h之间进行可以减缓骨骼肌收缩蛋白降解、清除自由基、加快细胞胞吞、减缓炎症反应从而加快骨骼肌损伤修复.  相似文献   

3.
目的:采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法:雄性SD大鼠60只随机分为6组(每组10只):安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化。结果:运动后即刻肌浆网Ca^2+-ATP酶活性与对照组相比显著下降(P〈0.01),随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平(P〉0.05),运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论:离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。  相似文献   

4.
目的:观察艾灸足三里预处理对大鼠一次性离心运动后骨骼肌组织的保护作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、单纯运动组、艾灸运动组.艾灸运动组实施单侧足三里悬灸,左右交替,时间为1周.1周后,单纯运动组、艾灸运动组大鼠在小动物跑台上进行一次性力竭性离心运动,安静对照组不运动.运动结束后,分别在运动后即刻、24 h、48 h、72 h取材,观察骨骼肌形态结构和抗氧化指标的变化.结果:骨骼肌组织形态结构,镜下观察艾灸运动组运动后各时相骨骼肌结构损伤程度明显轻于单纯运动组,运动后72 h损伤基本修复.艾灸运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD和MDA明显低于运动组相同时相,骨骼肌SOD活性明显高于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);而骨骼肌MDA含量明显低于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);艾灸运动组血清、骨骼肌SOD活性和MDA含量与安静对照组比较无显著差异(P>0.05).运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD活性升高,骨骼肌SOD活性却降低,而血清、骨骼肌MDA含量增高,与其他两组比较均呈显著性差异(P<0.05).结论:艾灸足三里预处理可减轻大鼠一次性离心运动后骨骼肌结构的损伤程度,提高大鼠运动的耐受能力,减轻运动时应激反应和自由基的产生,从而缩短了骨骼肌损伤的修复时程.  相似文献   

5.
研究目的:研究补充牛磺酸对离心运动后骨骼肌超微结构损伤程度、血清丙二醛(MDA)含量和肌细胞浆Ca2+浓度的影响,探讨牛磺酸在减轻离心运动后骨骼肌损伤方面的作用.对象:成年雄性SD大鼠72只,方法:对照实验研究,随机将大鼠分为安静对照组和补水运动组、补牛磺酸运动组两个运动组,再按照动物取材时间将运动组分为运动后即刻组、24 h组、48 h组和72 h组,补牛磺酸组大鼠每日按400mg/kg灌胃一次牛磺酸溶液.两周后大鼠进行一次性下坡跑运动,速度为16 m/min,坡度为-16°,运动时间为120 min.主要观察指标:动物处死后电镜下观察比目鱼肌纤维Z线、测定血清丙二醛(MDA)和肌细胞浆内Ca2+浓度.结果:(1)补充牛磺酸运动组电镜下肌纤维损伤程度减轻,Z线异常,百分率显著低于补水运动组(P<0.05);(2)补充牛磺酸运动组血清MDA含量和肌细胞浆Ca2+浓度显著低于补水运动组 (P<0.05).结论:(1)高强度离心运动后EIMD的发生与自由基生成增多,胞浆钙超载有关;(2)补充牛磺酸能够抑制脂质过氧化反应,降低胞浆钙离了浓度,减轻骨骼肌损伤程度.  相似文献   

6.
反复离心运动致骨骼肌超微结构变化的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨反复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变.方法 雄性SD大鼠52只随机分为对照组、1次离心运动组和1周离心训练组.1次离心运动组进行1次下坡跑运动,离心训练组按照同样的强度进行7天的下坡跑训练.分别在急性运动和末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,观察股四头肌的超微结构和血清LDH、CK活性变化.结果 1次离心运动后即刻和24 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,运动后第7天基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后第7天仍未完全恢复;且在各个时段,7次离心训练组股四头肌的损伤性变化均比1次离心运动组严重.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.结论 离心运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24 h出现明显的损伤性变化,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复.连续的离心运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用.  相似文献   

7.
目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值.  相似文献   

8.
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白(α-actin)代谢变化及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为:运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻,对针刺组大鼠进行针刺,安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌,利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白(G-actin)、纤维状肌动蛋白(F-actin)和总肌动蛋白(T-actin)的含量。和安静对照组相比,一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化,G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组,F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时,高于安静对照组,运动后12~24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h,针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组,而在运动后12~24h显著高于非针刺组,说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用,而且,这种调节作用可能是双向的,针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim,延迟性解聚加强。  相似文献   

9.
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组根据运动后的不同的取样时间分别分为运动后即刻组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和72 h组.运动组大鼠动物在跑台上以16 m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭(跑台坡度为-16°).运动时间为3.5-4.5 h,平均4 h.在一次力竭性离心运动后即刻,对针刺组大鼠进行针刺.安静对照组和非针刺组不进行针刺处理.分别在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取肌肉样品.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定MHC基因表达.本研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌总MHC基因表达在运动后6~12 h低于安静对照组,运动后48 h出现延迟性超量基因表达.运动后针刺组总MHC基因表达的变化曲线与非针刺组相似,但针刺组恢复时限提前,超量基因表达提前,而且超量基因表达的幅度大于非针刺组.说明针刺可以促进大负荷运动后骨骼肌MHC基因表达的恢复.  相似文献   

10.
目的:通过观察补充海洋肽对骨骼肌细胞骨架蛋白desmin表达的影响,研究补充海洋肽影响运动性骨骼肌损伤修复的机制.方法:72只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+大豆蛋白对照组和运动+海洋肽实验组,进行6周每周5天的-5°下坡间歇跑训练,速度从20.0 m/min增加到35.0 m/min,每次10~20 min.6周后,大鼠在1次高强度离心运动后即刻、24 h和48 h处死,取股中肌进行免疫印迹法检测desmin表达量的变化,并取血测血清CK总活性.结果:补充海洋肽和大豆蛋白均可增加desmin蛋白表达量,而且海洋肽增加运动后desmin蛋白表达的量明显优于大豆蛋白.补充海洋肽和大豆蛋白均明显减低CK蛋白从骨骼肌细胞中逸漏出,降低血清CK水平.而且,海洋肽对运动后血清CK的恢复明显早于大豆蛋白.结论:补充海洋肽可维护大鼠高强度离心运动后骨骼肌微结构的完整,促进运动后骨骼肌微结构损伤的修复.  相似文献   

11.
反复离心运动对大鼠骨骼肌损伤和蛋白质降解机制的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨连续离心运动训练对骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的影响及其与骨骼肌损伤之间的关系;方法:雄性SD大鼠29只随机分为对照组、离心训练后即刻组、24 h组和7天组.训练组大鼠连续进行7天的下坡跑运动,分别在末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,测定股四头肌的超微结构、血清LDH和CK活性以及骨骼肌中Calpaim-1、Calpain-2和Ubiquitin含量;结果:1)7天离心训练后即刻和24h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,离心训练后24 h组出现明显的肌丝坏死.训练后第7天仍不能完全恢复.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.2)与对照组相比,末次训练后即刻骨骼肌中Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著升高;训练后24 h,Calpain-1和Calpanin-2含量进一步升高,其中,Calpain-1显著高于对照组和训练后24 h组,Calpain-2虽显著高于对照组,但与训练后即刻组相比无显著性差异;而Ubiquitin含量显著低于训练后即刻组.训练后第7天,Calpain-1和Calpain-2含量显著低于训练后24 h组,但仍然高于对照组;而Ubiquitin含量虽高于训练后24 h组和对照组,但无显著性差异;结论:1)连续的离心运动可能对骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用;2)短期连续的离心训练后,骨骼肌中Calpain和Ubiquitin的动态变化几乎与骨骼肌超微结构的动态变化相一致.离心运动训练导致骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的增加,可能是导致骨骼肌累积性损伤的重要机制.  相似文献   

12.
枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。  相似文献   

13.
PurposeThis study used downhill running as a model to investigate the repeated bout effect (RBE) on neuromuscular performance, running biomechanics, and metabolic cost of running.MethodsTen healthy recreational male runners performed two 30-min bouts of downhill running (DR1 and DR2) at a –20% slope and 2.8 m/s 3 weeks apart. Neuromuscular fatigue, level running biomechanics during slow and fast running, and running economy parameters were recorded immediately before and after the downhill bouts, and at 24 h, 48 h, 72 h, 96 h, and 168 h thereafter (i.e., follow-up days).ResultsAn RBE was confirmed by attenuated muscle soreness and serum creatine kinase rise after DR2 compared to DR1. An RBE was also observed in maximum voluntary contraction (MVC) force loss and voluntary activation where DR2 resulted in attenuated MVC force loss and voluntary activation immediately after the run and during follow-up days. The downhill running protocol significantly influenced level running biomechanics; an RBE was observed in which center of mass excursion and, therefore, lower-extremity compliance were greater during follow-up days after DR1 compared to DR2. The observed changes in level running biomechanics did not influence the energy cost of running.ConclusionThis study demonstrated evidence of adaptation in neural drive as well as biomechanical changes with the RBE after DR. The higher neural drive resulted in attenuated MVC force loss after the second bout. It can be concluded that the RBE after downhill running manifests as changes to global and central fatigue parameters and running biomechanics without substantially altering the energy cost of running.  相似文献   

14.
This study assessed the effects of stride length on symptoms of exercise-induced muscle damage after downhill running and whether the extent of the symptoms sustained in a repeated bout of downhill running are influenced by stride length manipulation in the first bout. Eighteen males aged 21.1 - 0.6 years (mean - s) were allocated to one of three groups for bout one: preferred stride frequency, overstride and understride. Bout two was performed 2 weeks later at the participants' preferred stride frequency. Maximal isometric force and perceived muscle soreness were assessed pre-test and 30 min, 24, 48 and 72 h post-exercise for each downhill run. Threefactor analyses of variance with repeated measures on time and bout were used for analysis. Results revealed a three-way interaction for soreness (F 8,60 = 3.56, P ? 0.05) and relative isometric strength (F 5.0,37.8 = 3.2, P ? 0.05). Post-hoc analyses revealed that, after bout one, the overstride group perceived most soreness and the understride group retained most strength. After the second bout, the overstride and preferred stride frequency groups perceived less soreness than the preferred stride frequency group in bout one. Strength retention was greater after bout two for all groups. In conclusion, strength retention after a repeated bout appears to be independent of the damage experienced in the initial bout of downhill running. However, understriding may provide least protection against soreness in a subsequent bout.  相似文献   

15.
目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。  相似文献   

16.
力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响   总被引:20,自引:0,他引:20  
以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24~48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。  相似文献   

17.
This study assessed the effects of stride length on symptoms of exercise-induced muscle damage after downhill running and whether the extent of the symptoms sustained in a repeated bout of downhill running are influenced by stride length manipulation in the first bout. Eighteen males aged 21.1 +/- 0.6 years (mean +/- s) were allocated to one of three groups for bout one: preferred stride frequency, overstride and understride. Bout two was performed 2 weeks later at the participants' preferred stride frequency. Maximal isometric force and perceived muscle soreness were assessed pre-test and 30 min, 24, 48 and 72 h post-exercise for each downhill run. Three-factor analyses of variance with repeated measures on time and bout were used for analysis. Results revealed a three-way interaction for soreness (F8,60 = 3.56, P < 0.05) and relative isometric strength (F5.0,37.8 = 3.2, P < 0.05). Post-hoc analyses revealed that, after bout one, the overstride group perceived most soreness and the understride group retained most strength. After the second bout, the overstride and preferred stride frequency groups perceived less soreness than the preferred stride frequency group in bout one. Strength retention was greater after bout two for all groups. In conclusion, strength retention after a repeated bout appears to be independent of the damage experienced in the initial bout of downhill running. However, understriding may provide least protection against soreness in a subsequent bout.  相似文献   

18.
目的:研究运动后不同时间大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的变化,以探讨运动后PGC -1α基因表达时相性变化的调节机制.方法:9周龄的雄性Wistar大鼠(167±4) g48只,随机分成安静对照组(C)和跑台运动后0h、3h、6h、12 h、24h取材组,共6组,每组8只.大鼠进行0坡度的1h跑台运动,跑台速度34 m/min.Western blot法测定蛋白含量及磷酸化水平,RT-PCR法测定基因表达.结果:PGC-1α mRNA含量,运动后即刻变化不显著,运动后3h、6h显著增加,12h虽仍高于对照组,但与6h相比显著降低,24h恢复至安静水平.核内PGC-1 α蛋白含量运动后各取材点均无显著变化.核内HDAC5蛋白含量则在运动后3h、6h下降显著,12h虽仍低于对照组,但与6h相比显著增加,24 h恢复到安静组水平.CaMKⅡ磷酸化水平,运动后0h,3h显著升高,6h虽仍高于对照组,但与3h相比显著降低,12h恢复至安静水平.结论:运动后PGC-1α基因表达的时相性变化可能是由对应时相变化规律的CaMKⅡ通过调节核内HDAC5含量,解除了转录因子对PGC-1α基因转录的抑制而实现.  相似文献   

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