共查询到16条相似文献，搜索用时 63 毫秒
1.
2.
谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。 相似文献
3.
目前新型冠状病毒肺炎疫情形势严峻,其传染性极强,能够通过飞沫、接触等途径迅速传播。在此背景下,增强机体免疫系统功能尤为重要。长时间或大强度运动锻炼能够造成运动性免疫抑制,使机体在运动后免疫系统功能大幅下降。因此,缓解或避免运动后的免疫抑制对于防控新冠肺炎疫情具有重要意义。通过分析相关文献,对运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施进行综述。研究结果:1)总体而言,中等强度运动能够增强免疫系统功能,且运动性免疫抑制出现的临界强度约为60%V.O2max强度,而长时间大强度运动能够抑制免疫系统功能。2)运动性免疫抑制形成的负反馈机制包括TCR-P38负反馈机制、MAPK-DUSP负反馈机制、干扰素-STAT1负反馈机制、Foxp3-IL2负反馈机制、低血糖环境-Tregs负反馈机制和CTLA-4-T细胞负反馈机制等。3)缓解运动性免疫抑制值得研究的分子靶点包括DUSP、STAT1、Foxp3、CTLA-4等,且此类分子易受运动、睡眠、饮食等生活行为调节。研究结论:1)运动性免疫抑制的形成可能与免疫系统负反馈调节机制有关;2)除避免长时间大强度运动以外,提高睡眠质量、合理饮食亦能够提高免疫系统功能。 相似文献
4.
综述了谷氨酰胺的生理作用及补充谷氨酰胺对运动后肠道免疫功能变化的影响,为进一步研究运动性免疫抑制提供理论依据。 相似文献
5.
李晓琳 《哈尔滨体育学院学报》2016,(3):12-16
目前,中药在运动医学领域中应用日益广泛,本文采用文献资料法对中药在运动医学领域的应用予以梳理、总结,结果表明,中药在运动性疲劳、运动性免疫抑制、运动性贫血、运动性损伤、运动性失眠等方面均有应用,不同病症用药特点有所不同,同时针对目前中药在运动医学中应用现状,提出运动医学应更多吸收中医学的基本理论和思维方式,加强中药在运动医学应用中的剂型研究,并增加和其它疗法结合运用研究,以及中药在冰雪项目中的运用研究等建议,以促进运动医学与中医学更好的结合运用与发展. 相似文献
6.
长时间运动应激能引起血浆谷氨酰胺的浓度下降并发生短暂免疫抑制,从而增加运动员上呼吸道感染的发病率和胃肠疾病的发生率.运动员补充谷氨酰胺后,疾病的发生率有所下降,这与谷氨酰胺在免疫系统中的作用密切相关.对运动性免疫抑制的发生和耐力运动后疾病的发生情况作一综述,并探讨了补充谷氨酰胺的作用及作用的机制. 相似文献
7.
大强度、长时间运动训练导致机体免疫功能暂时抑制是运动生理学中的热点之一.有大量的学者对此进行了研究,然而还存在较大的争议.对运动性免疫抑制研究的起源、"开窗"理论的提出及可能的机制研究综述,有利于澄清认识. 相似文献
8.
运动与免疫关系研究进展述评 总被引：7，自引：3，他引：4
综述了免疫平衡的相关理论基础以及运动影响免疫平衡的研究进展。免疫平衡指细胞免疫和体液免疫之间的平衡。不同的运动强度和运动方式引起机体不同的免疫反应，运动性免疫抑制实质上打破了细胞免疫和体液免疫之间原有的平衡。免疫功能的调理和运动免疫学研究应着眼于免疫平衡和整体视野。 相似文献
9.
运动性免疫抑制的机制研究 总被引：14，自引：1，他引：13
为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。 相似文献
10.
目的:讨论PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用.方法:随机将动物分成正常对照组(A组),反复力竭组(B组),中等强度运动组(C组),每组8只.B组动物完成10 d递增运动至反复力竭,C组动物完成中等强度运动10 d,在末次运动后8 h取外周血和脾脏,分离血清测试IFN-γ、IL-4,脾脏分离淋巴细胞,裂解后测试P-PKC含量.结果:B组淋巴细胞PKC磷酸化程度显著低于A组(P＜0.01),C组显著高于B组(P＜0.01).B、C组的IFN-γ含量均显著低于A组,而C组显著高于B组(P＜0.05).C组IL-4显著低于A组(P＜0.01)和B组(P＜0.05).IFN-γ/IL-4比值B组显著低于A组(P＜0.05),C组显著高于B组(P＜0.01).结论:中等强度运动对Th1/Th2平衡和PKC活性影响不大,没有导致运动性免疫抑制,递增负荷运动至反复力竭可使Th1/Th2平衡向Th2方向漂移,使体液免疫相对亢进,表现运动性免疫抑制,这可能与PKC活性显著降低有关. 相似文献
11.
12.
采用文献资料法,对于在免疫抑制与增强机制中发挥作用的人体激素工作原理结合身体运动进行分析,并对其相关特征规律进行探讨. 相似文献
13.
为了观察力竭运动应激后对小鼠外周血T淋巴细胞钾离子通道表达以及对细胞调节性容积减少(regulatory volume decrease,RVD)的影响,探讨力竭运动应激导致的免疫抑制的可能机制.复制小鼠力竭模型后从外周血中分离出T淋巴细胞,测定其淋巴细胞转化功能,采用RT-PCR、Western blot分别从基因和蛋白质水平揭示力竭运动应激对小鼠外周血T细胞Kv1.3表达的调节作用,采用细胞成像系统测定T淋巴细胞在低渗透压时细胞容积的变化.结果显示力竭运动应激小鼠T淋巴细胞功能受抑制(P＜0.05),小鼠外周血T淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达水平明显下调(P＜0.05),力竭运动应激会影响RVD的调节能力.结果说明,力竭运动应激导致小鼠外周血T淋巴细胞Kv 1.3 mRNA和蛋白质表达水平明显下调,RVD调节能力下降,提示力竭运动应激条件下免疫功能的抑制可能与钾通道有关. 相似文献
14.
目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。 相似文献
15.
由于新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎疫情暴发,人们将居家运动作为提高免疫力与保持健康的重要手段,运动与免疫的关系再度受到关注。一般认为,在充分恢复的前提下进行规律的中高强度运动可提高免疫功能,而急性运动(acute exercise)可能抑制免疫功能并增加感染风险。急性运动后外周血淋巴细胞计数及功能降低、免疫球蛋白A水平分泌减少被认为是运动抑制免疫的理论基础。但目前这种独立于非运动因素影响免疫功能增加感染风险的认识受到了现有研究的挑战。急性运动可通过应激反应将淋巴细胞亚群迅速动员至循环中,运动结束后,淋巴细胞亚群又会迅速迁移至外周组织。淋巴细胞的重新分布(lymphocyte redeployment)可能是一种进化保守的免疫机制,这一过程强化了外周组织的免疫监视与调节功能,有助于提升机体抵抗感染能力。因此,从这一视角就急性运动对机会性感染风险及免疫功能影响的现状进行综述。 相似文献
16.
不同负荷的运动训练对大鼠T淋巴细胞亚群的影响 总被引：22，自引：0，他引：22
为了研究运动训练对机体T淋巴细胞亚群的影响,对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,测定外周血液中CD3 、CD4 和CD8 T淋巴细胞的数量.实验结果:运动训练后,CD3 T淋巴细胞在各组之间无显著性差异;lh训练组中,CD4 T淋巴细胞显著高于对照组,CD8 T淋巴细胞与对照组相比虽有下降,但无显著性差异,从而使CD4 /CD8 显著高于对照组.在力竭性训练组中,CD4 细胞显著低于1h训练组,而与对照组相比有下降趋势,但无显著性差异;而CD8 细胞显著高于1h训练组和对照组,从而使CD4 /CD8 显著低于1h训练组和对照组.结果表明,适当的运动训练可以提高机体的免疫功能,而长期力竭性运动训练可导致机体免疫功能的抑制. 相似文献