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相似文献
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1.
目的:研究24周规律运动对2型糖尿病绝经后妇女血清脂联素水平的影响,及其与体成分变化和胰岛素抵抗状态改善的关系.方法:将21名受试者(53.67±3.57岁,BMI 26.22±2.89)随机分成运动组及对照组,进行24周运动试验(每周3次,每次70 rain o试验前后测量身体形态指标、空腹血糖、血脂、胰岛素、血清脂联素.并计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:运动组体重、BMI、体脂含量、空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR水平显著下降,高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)水平显著性升高.血清脂联素升高37.57%(P=0.03);与对照组相比.体重、BMI、体脂含量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、HDL-C、HOMA-IR及脂联素水平的变化率有显著的组间差异.运动引起的HOMA-IR水平改善与脂联素水平升高呈显著负相关(r=-0.553,P=0.01).结论:24周每周3次规律运动显著降低了2型糖尿病绝经后妇女空腹血糖和胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗状态,并使血清脂联素水平升高.运动改善胰岛素抵抗状态与脂联素的升高密切相关.  相似文献   

2.
目的:探讨健步走运动锻炼对糖耐量减低(IGT)患者血清脂联素、内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法:对41名糖耐量减低患者随机分为健步走组20名、对照组21名,受试者采取24周运动处方的锻炼。运动干预前、后测定身体成分、脂联素(Adiponectin)、空腹血糖、餐后2h血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID)。结果:1)24周运动干预后,健步走组体脂%、腰围、腰臀围比、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR均明显下降,血脂联素水平升高,内皮依赖性血管舒张功能明显改善;2)脂联素变化量的多元逐步回归分析显示出2个预测变量:体脂%、腰围的变化量。结论:对IGT患者进行健步走运动干预可升高血清脂联素水平,改善内皮依赖性血管舒张功能。  相似文献   

3.
目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立.方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(kp)、口服糖耐量试验(OGTr)、胰岛索释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较.结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05).结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象.  相似文献   

4.
目的观察耐力运动对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠糖代谢指标的影响,探讨运动改善胰岛素抵抗的机制.方法采用腹腔注射SIZ(链脲佐茵素)30 mg/kg并灌胃高脂乳10mL/ⅡⅣkg的饮食办法建立动物模型.动物分为糖尿病组、糖尿病运动组和正常对照组.耐力运动组大鼠运动12周,检测各不同处理组的空腹血糖、葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素、自由C肤、胰岛素敏感指数.结果耐力训练组大鼠的空腹血糖值显著降低(P<0.01),葡萄糖耐量曲线得到改善,空腹血清胰岛素升高.结论耐力运动组可以降低非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠血糖,增加胰岛素敏感度,从而改善非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.  相似文献   

5.
目的:观察4周小强度长时间有氧运动对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨CRP和体脂率、血脂和胰岛素等心血管疾病危险因素的关系。方法:对肥胖青少年进行运动干预,测试干预前后身体形态、空腹血糖、血脂和血胰岛素、血清hs-CRP等指标。结果:运动干预前,hs-CRP与BMI、体脂百分比、腰围等呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关;运动干预后,体重、BMI、体脂百分比、腰围、臀围等均显著下降,血脂(TC、TG、LDL-C)、hs-CRP水平和胰岛素抵抗指数显著降低。结论:肥胖青少年血清hs-CRP水平升高,腰围、血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗等因素与hs-CRP水平存在显著相关,可能是肥胖患者发生心血管等病理变化的综合危险因素;4周有氧运动能有效降低肥胖青少年的腰围值、体脂率和hs-CRP水平,改善脂代谢和胰岛素抵抗,对预防和延缓肥胖青少年心血管疾病的发生和发展将产生积极的作用。  相似文献   

6.
刘倩倩  肖国强 《体育学刊》2013,20(1):129-134
探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归.  相似文献   

7.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠(DIO)、肥胖抵抗组大鼠(DIO-R)和介于之间的中间对照组大鼠(C),再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示:肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著(P〈0.01),而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异(P〉0.05);肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著(P〈0.01),胰岛素降低显著(P〈0.05),肌糖原、肝糖原无显著差异(P〉0.05);中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降(P〈0.01),血糖水平显著下降(P〈0.05),肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异(P〉0.05),抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化(P〉0.05)。结论:大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。  相似文献   

8.
目的:研究肥胖儿童少年血内脂素水平及其与身体形态、体脂分布状况、糖代谢与脂代谢参数及瘦素的关系,探讨在儿童少年肥胖过程中内脂素对糖、脂代谢的可能调节机制.方法:39名肥胖儿童少年(BMI 28.98±4.64kg/m2)测血清内脂素和瘦素水平,并测定血脂6项、胰岛素、血糖、糖化血红蛋白(HBA1C)等糖、脂代谢指标和体脂率(F%)、腰臀比(WHR)等形态学指标.采用Pearson相关分析、偏相关分析和独立样本t检验对各参数间关系进行检验.结果:1)高visfatin组HDL、leptin水平显著高于低visfatin组(P≤0.05);2)血visfatin与leptin水平高度相关(r=1,P≤0.01);3)血visfatin与糖代谢指标无相关,但与HDL显著相关(r=0.313,P≤0.05),以年龄、性别和BMI作为控制变量偏相关分析后相关性仍存显著性(r=0.344,P≤0.05).结论:所测肥胖儿童少年血内脂素与瘦素高度相关,体内尤其是脂肪组织中瘦素与内脂素的产生可能存在着非常紧密的关联.内脂素参与了体内胆固醇代谢,可能是联系NAD和HDL代谢过程的结合点.  相似文献   

9.
目的:探讨长期的冬泳锻炼对中老年人血糖代谢的影响及其调节。方法:15名中老年冬泳锻炼者作为冬泳组,11名同年龄段无系统体育锻练的中老年人作为对照组,对空腹血糖、血清胰岛素和C肽含量进行比较。结果:与对照组相比较,冬泳组空腹血糖和血清胰岛素含量显著升高,而血清CP含量虽有升高趋势,但无显著性差异;与此同时,冬泳组ISI显著降低,而HOMA-IR显著升高。结论:在冬泳锻炼期间,中老年人可能产生一定程度的胰岛素抵抗,从而引起血糖浓度的增加。  相似文献   

10.
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。  相似文献   

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