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1.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍. 相似文献
2.
目的:观察烟碱类似物ZY-1在细胞水平上对Aβ产生的影响及对转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用.方法:在转染高表达烟碱受体亚型的SH-EP1-α4β2nAChR细胞株进行放射配基结合实验;Western blotting检测ZY-1对于转染了APP695质粒的SH-EP1-α4β2nAChR细胞产生Aβ的影响;在双转基因阿尔茨海默病小鼠B6C3-Tg(APPswe/PSEN1dE9)85Dbo/J品系通过Morris水迷宫试验和跳台试验观察ZY-1对小鼠学习记忆的影响.结果:①受体亚型结合分析,亲和力常数Ki= 21.5 nmol·L-1,亲和力很高,显示ZY-1有α4β2亚型结合特异性.②烟碱激动剂尼古丁和ZY-1可以显著降低细胞内Aβ水平.③Morris水迷宫试验和跳台试验表明,ZY-1中、高剂量对模型小鼠的空间学习记忆有显著改善作用.结论:ZY-1可能具备了作为AD治疗药物进一步开发的潜力,确切的成药性仍需进一步的试验来证明. 相似文献
3.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关. 相似文献
4.
目的:研究蛇床子素(Osthole,Ost)对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制.方法:采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)及脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型.治疗组每天腹腔注射(ip)蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1),连续10d.通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍(P＜0.01,P＜0.05),并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO含量和NOS活性(P＜0.01).结论:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关. 相似文献
5.
原花青素联用胡椒碱减轻抑郁样行为的机制研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨原花青素（proanthocyanidin,OPC）不同剂量联用胡椒碱（piperine,PIP）的抗抑郁样行为及其机制.方法：采用慢性不可预知性温和应激模型,连续造模联合给药21d后,d 22测定小鼠悬尾、强迫游泳不动时间;用高效液相电化学法测定小鼠海马和前额叶皮层中单胺递质及其代谢产物的含量,荧光分光光度法检测全脑单胺氧化酶活性.结果：与正常组相比,模型组小鼠悬尾和强迫游泳测试中的不动时间显著增加;同时其海马、前额叶皮层中5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）含量显著下降,但5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）与5-HT比值（5-HIAA/5-HT）显著上升.OPC （50、25、12.5 mg·kg-1）剂量组联用PIP（5 mg·kg-1）能够逆转这种现象.此外,OPC （50、25、12.5 mg·kg-1）剂量组联用胡椒碱（5 mg·kg-1）组还能降低由于应激引起的单胺氧化酶（monoamine oxidase,MAO）A型活性升高,但不影响单胺氧化酶B型活性.结论：原花青素联用胡椒碱可以改善由于慢性应激对小鼠造成的抑郁样行为,其机制可能与降低单胺氧化酶活性,增加单胺递质含量有关. 相似文献
6.
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用.方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-1 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型.观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响.结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-throughtest)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤.此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力.结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关. 相似文献
7.
目的：研究甲基苯丙胺（MA）对小鼠空间学习能力的影响.方法：本研究以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,随机分为四组：2mg·kg-1MA剂量组、5mg·kg-1 MA剂量组、10mg·kg-1 MA剂量组、及盐水对照组（Saline.。腹腔注射给药（i.p）,重复给药7天后第二天采用Morris水迷宫实验方法观察各组小鼠的空间学习能力,并进一步采用Western Blot实验方法观测了10mg·kg-1MA剂量组大脑前额叶皮质内MAPK通路ERK分子的表达情况.各组数据以均数±标准差（x±sd）表示,采用SPSS13.0统计软件,逃避潜伏期（escape latency,EL）采用重复测量方差分析,其余采用单因素方差分析（one way anova）,α取0.05.结果：10mg·kg-1MA组小鼠EL延长且大脑前额叶皮质内ERK、pERK表达降低（p〈0.05）;结论：短期内反复大剂量使用MA（10mg·kg-1）对小鼠空间学习能力有损伤,并且此损伤作用可能与MA所致小鼠前额叶皮质内ERK、pERK表达降低有关. 相似文献
8.
锰矿冶炼中Fe、Mn对周边土壤的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
通过对某锰矿冶炼厂周边地区土壤中铁锰元素的分析,发现冶炼厂周围土壤受锰矿冶炼厂的污染。含大量铁锰元素的粉尘、矿渣等进入土壤,使土壤中铁锰元素显著增加。实验结果显示:该冶炼厂附近土壤受Fe、Mn元素污染较重,土壤中铁锰含量分别为20250.78￣28426.06mg·kg-1、674.41￣4467.66mg·kg-1,已超出正常范围。冶炼厂粉尘中铁锰含量分别为78425.51￣78800.34mg·kg-1、100052.02￣100286.13mg·kg-1,矿渣中铁锰含量分别为2955.35￣3076.58mg·kg-1、7901.24￣8012.12mg·kg-1。土壤中铁锰含量与粉尘、矿渣中铁锰含量具有一定的相关性。该冶炼厂周围土壤已受到一定程度的污染。 相似文献
9.
为了探讨脱氢表雄酮硫酸酯对地佐环平所致记忆小鼠的作用及对PC12细胞钙离子的影响。本研究采用地佐环平(0.15mg.kg-1,ip)造成小鼠记忆损伤模型,利用被动逃避实验评价小鼠记忆成绩。培养的PC12细胞用Fura-2/AM负载,用荧光分光光度计测量PC12细胞钙离子变化。在被动逃避实验中,地佐环平造成小鼠记忆损伤,脱氢表雄酮硫酸酯(10、20mg.kg-1,sc)预处理能减少跳台错误次数(P<0.01),延长跳台潜伏期(P<0.01)和避暗潜伏期(P<0.01)。NMDA刺激的PC12细胞模型[Ca2+]i明显增高(P<0.05),脱氢表雄酮硫酸酯(100μmol.L-1)预处理后与模型组相比[Ca2+]i明显增高(P<0.01)。研究结果表明,脱氢表雄酮硫酸酯可以改善地佐环平所致记忆损伤,机制可能与其能提高NMDA受体功能有关。 相似文献
10.
目的:研究丁酸钠对老龄鼠抑郁和焦虑样行为的影响及水飞蓟宾对其行为的干预作用.方法:8月龄昆明种小鼠随机分为对照组、丁酸钠组、丁酸钠+水飞蓟宾(0.1 g·kg-1)组、丁酸钠+水飞蓟宾(0.2 g·kg-1)组.通过悬尾实验、旷场实验、高架十字迷宫实验和明暗箱实验观察丁酸钠和水飞蓟宾对老龄鼠的行为学影响.结果:在悬尾实验中,丁酸钠组小鼠较对照组小鼠不动时间明显延长(P<0.05);水飞蓟宾组小鼠较丁酸钠组小鼠不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01).在旷场实验中,丁酸钠组小鼠较对照组小鼠跨格次数显著减少(P<0.05);水飞蓟宾组(0.2 g·kg-1)小鼠较丁酸钠组小鼠跨格次数显著增加(P<0.05).在高架十字迷宫实验中,丁酸钠组小鼠较对照组小鼠在闭臂停留时间显著延长(P<0.05);水飞蓟宾组小鼠较丁酸钠组小鼠在闭臂停留时间有缩短趋势,但差异无显著性(P>0.05).在明暗箱实验中,丁酸钠组小鼠较对照组小鼠在明箱停留时间明显减少(P<0.05);水飞蓟宾组(0.2 g·kg-1)小鼠较丁酸钠组小鼠在明箱停留时间明显增加(P<0.05).结论:丁酸钠可引起老龄鼠出现抑郁和焦虑样行为;水飞蓟宾能够明显改善丁酸钠引起的抑郁和焦虑样行为. 相似文献
11.
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
12.
目的：观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁机制。方法：采用小鼠悬尾实验（tail suspension test,TST）和强迫游泳实验（forced swim test,FST）建立急性应激模型,选择大鼠慢性温和不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）的方法建立长期抑郁模型。同时给予人参皂苷Rg1（5,10,20 mg·kg-1·d-1）和度洛西汀（10 mg·kg-1·d-1）,观察Rg1的抗抑郁作用。结果：在急性应激实验中,Rg1三个剂量组（5,10,20 mg·kg-1）均能够显著减少动物的不动时间。慢性应激后,采用强迫游泳和糖水消耗实验进行行为学检测,与模型组相比,Rg1三个剂量均能够显著减少大鼠在强迫游泳实验中的不动时间,增加糖水偏好实验的糖水消耗百分比,延长动物的睡眠时间。机制研究证明,Rg1可抑制PDE4引起环腺苷酸（cyclic adenosine monophsphate,cAMP）的累积,进而激活cAMP介导的抗抑郁信号转导途径,还可增加雄激素水平,而雄激素又能拮抗糖皮质激素的释放和增加基础突触传递。此外,增加突触新生也是抗抑郁的重要机制。结论：人参皂苷Rg1对小鼠急性应激和CUMS诱导的大鼠抑郁行为有显著的改善作用,并可能通过调节神经递质和激素的释放、减少糖皮质激素含量、增加神经营养因子的表达以及增强突触可塑性来发挥抗抑郁作用。 相似文献
13.
目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
14.
研究形如F=α＋∈β＋2kβ2/α-k2β4/3α3的（α,β）型Finsler度量的性质,给出此度量为Douglas度量的一个充分必要条件,其中α：=√αij（x）yiyj是黎曼度量,β：=bi（x）y是1-形式,∈和k≠0都是常数. 相似文献
15.
目的：构建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）以及恶唑酮（oxazolone,OXZ）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）模型。方法：120只昆明小鼠（）随机分为4组（n=30）。Ⅰ组、Ⅱ组参照Morris及Walter的方法制备小鼠TNBS模型：Ⅰ组（TNBS溶剂对照组）,50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅱ组（TNBS模型组）,0.6%TNBS溶液0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1、d 2、d 3、d 5、d 7每组处死6只。Ⅲ组、Ⅳ组参照Heller方法制备小鼠OXZ模型：Ⅲ组（OXZ溶剂对照组）,皮肤涂抹100%乙醇0.1 m L,每天一次,连续2 d,d 7以50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅳ组（OXZ模型组）,皮肤涂抹1%OXZ溶液（100%乙醇溶解）0.1 m L每天一次,连续2 d（致敏）,d 7以0.5%OXZ（50%乙醇溶解）0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1~d 5每天处死6只小鼠。观察Ⅰ~Ⅳ组小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠组织大体损伤指数（colon macroscopic damage index,CMDI）和病理组织学评分（histopathological score,HPS）,并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果：两种模型组小鼠DAI,CMDI和HPS均较对照组有明显改变;TNBS和OXZ诱导的结肠炎均可导致MPO明显上升,TNBS结肠炎TNF-α明显上升,OXZ结肠炎IL-4明显下降。结论：TNBS及OXZ均能诱导小鼠溃疡性结肠炎模型。两种模型各有特点,其中TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T1（helper1,Th1）型炎症反应为主,OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T2（helper2,Th2）型炎症反应为主。 相似文献
16.
建立了柑橘中农药2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）残留量的高效液相色谱（HPLC）测定方法．样品用乙酸乙酯超声波提取,硅藻土固相萃取预处理并富集浓缩10倍后HPLC分离测定．结果表明,测定2,4-D的线性范围是1．00~20．00mg·kg,市售六种柑橘类水果中2,4-D含量在O．28～O．90mg·kg,结果的相对标准偏差为0．6％～2．6％,2,4-D回收率为86％～92％． 相似文献
17.
目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
18.
目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
19.
瓜子金皂苷己对鱼藤酮损伤PC-12细胞的保护作用及其对CREB的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F,PS-F）对鱼藤酮损伤的PC-12细胞的保护作用及其对cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）表达的影响。方法：以鱼藤酮损伤的PC-12细胞为模型,通过倒置显微镜观察细胞形态,caspase 3活性检测试剂盒测定caspase 3活性,荧光素酶报告基因技术检测CREB表达的变化。结果：PC-12细胞在4μmol·L-1鱼藤酮损伤后,细胞出现萎缩变圆,折光率降低,caspase 3活性显著升高,呈现凋亡的现象。不同浓度（0.1,1.0,10.0μmol·L-1）瓜子金皂苷己能够剂量依赖性的减轻对细胞形态的影响,降低caspase 3活性。荧光素酶报告基因标记显示,瓜子金皂苷己能够增加报告基因CREB的表达。结论：瓜子金皂苷己能够抑制鱼藤酮诱导的PC-12细胞凋亡,其机制可能与增加CREB的表达有关。 相似文献