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目的:探究AMPK/ACC通路参与高强度间歇训练(HIIT)及持续性训练(CT)改善肥胖大鼠肝脏脂质代谢及线粒体功能的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,肥胖造模成功后,将普通、肥胖大鼠随机分为普通安静组(NC)、肥胖安静组(OC),普通HIIT组(NHI)、肥胖HIIT组(OHI),普通CT组(NCT)、肥胖CT组(OCT)。检测肝脏组织脂质含量、脂代谢酶活性,线粒体膜电位、AMPK与ACC磷酸化水平及细胞核PGC-1α蛋白表达。结果:8周HIIT与CT干预使肥胖大鼠体重、肝指数及肝脏脂质含量降低,PGC-1α蛋白表达及线粒体膜电位增高。其中HIIT提高肥胖大鼠AMPK、ACC磷酸化水平,增强脂肪氧化酶活性,降低ACC酶活性,而CT上调肥胖大鼠肝脏ACC磷酸化水平。结论:HIIT通过AMPK/ACC通路提高线粒体功能及脂肪氧化水平,缓解肥胖大鼠肝脏脂质沉积效果优于CT。 相似文献