一氧化氮及抗氧化作用在运动抗动脉粥样硬化作用的可能机理   总被引：1，自引：0，他引：1  

马国栋  姚金淑  刘善云 《天津体育学院学报》2003,18(4):37-40

运动对于动脉粥样硬化的预防作用已得到了证实。但是运动抗动脉粥样硬化作用的机理还不完全明了，不同的作者从不同的方面提出了不同的机理。拟从运动对NO的产生及其抗动脉粥样硬化作用和运动抗氧化作用以及运动对HDL-c、ox-LDL-c、TG、TC、LDL-c、VLDL-c的影响进行综述，进一步归纳出运动抗动脉粥样硬化的可能机理。  相似文献   

分类讨论 等价转化——解氮氧化合物的计算     

单江军 《科学教育》2001,7(2):54-55

  相似文献   

运动与动脉粥样硬化--一氧化氮的作用探讨   总被引：2，自引：0，他引：2  

张靓  许豪文 《体育科学》2003,23(4):111-113,119

运动对动脉粥样硬化的发生、发展有较好的防治作用，其机制是多方面的。一氧化氮作为一种无机小分子，具有显著的抗动脉硬化作用，在动脉硬化时存在一氧化氮系统的功能下降。运动能改善机体一氧化氮系统的功能，对一氧化氮合酶的活性及表达、L-精氨酸的转运、一氧化氮活性均起到促进作用。运动对一氧化氮系统的调节作用可能是运动防治动脉硬化的一个新的机制。  相似文献   

慢性肾衰患者透析前后血浆血管活性因子浓度的变化及临床意义     

黄桂芬  崔志强  孙亦兵 《河北北方学院学报(医学版)》2000,(4)

目的:了解血液透析患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、心房肽(ANP)、肾素(PRA)及血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)在透析前后的水平变化及临床意义。方法:设正常对照、慢性肾功能不全代偿期患者及慢性肾功能衰竭(CRF)患者各30例,用比色法测定NO,放射免疫法测定ANP、ET、PRA及ATⅡ水平。结果:CRF组NO、ANP、ET、PRA、ATⅡ浓度明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.005);透析后NO、ANP显著下降(P<0.05,P<0.01),PRA、ATⅡ浓度明显明显升高(P<0.01),ET透析前后无明显变化(P>0.05)。结论:血透可使CRF患者血浆NO、ANP降低,PRA、ATⅡ升高,提示ET升高可增加ANP、PRA水平,ANP浓度可抑制ATⅡ的分泌。  相似文献   

不同运动负荷对大鼠心肌超微结构及一氧化氮与一氧化氮合酶的影响     

孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)

目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。  相似文献   

运动时骨骼肌内一氧化氮信号传递途径及一氧化氮对骨骼肌摄取葡萄糖的调节作用     

徐飞 《首都体育学院学报》2008,20(3):48-51

骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。  相似文献   

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响     

武胜奇  张琳  熊正英  郝选明 《武汉体育学院学报》2011,45(12):78-81

目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤.  相似文献   

一氧化氮在一次高负荷运动诱导大鼠腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用     

陈英杰  赵广高 《体育科学》2011,31(3)

目的:观察一次高负荷运动后NO介导腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用.方法:6周龄雄性SD大鼠56只,随机分成:安静对照组(C)、运动后即刻组(EO)、运动后3 h组(E3)、6 h组(E6)、12 h组(E12)、18 h组(E18)和24 h组(E24);硝酸还原酶法测腓肠肌NO浓度和NOS活性,放射性免疫法测cGMP含量;RT-PCR测eNOS、PGC-1α、NRF-1、Tfam和COXIV基因;Western-blotting测COXIV蛋白.结果:EO组腓肠肌NO浓度、cGMP含量升高,NOS活性增加,eNOS mRNA下降;E6组NOS活性、eNOS mRNA和cGMP含量都达到峰值.EO组腓肠肌NRF-1mRNA、Tfam mRNA、PGC-1α和COXIV mRNA升高.结论:一次高负荷运动可能通过NO-NOS-cGMP通路激活、调控NO体系,进而激活sGC-cGMP依赖信号途径,激发线粒体生物合成.  相似文献   

有氧运动对心血管系统内皮素及一氧化氮的影响     

孙晓娟  侯娜 《辽宁体育科技》2011,33(4):33-35

采用文献资料研究法,分析了有氧运动对心血管系统内皮素（ET）和一氧化氮（NO）影响的现状,提出有氧运动能明显降低血浆ET含量,升高血清NO含量,使ET/NO比值下降,对增强心肌泵血功能和心肌有氧能力,改善心肌和骨骼肌等重要组织的血供有重要意义。  相似文献   

慢性低氧及运动训练对大鼠血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响   总被引：6，自引：0，他引：6  

潘同斌  施永凡  王瑞元 《西安体育学院学报》2005,22(1):83-85

为观察慢性低氧及训练对大鼠的影响,取健康SD大鼠28只,随机分成4组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC、HE两个低氧组每天保证22h生活在模拟4000m高原的低氧舱(氧浓度12 7%),NT、HT两个训练组则每天进行跑台训练1h。28天后,各组均于安静状态下宰杀、取血,测定血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果可见:28天后,与对照组相比,低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)大鼠血清NO浓度有较显著的降低(P<0 10),而常氧训练组(NT)下降不显著;另一方面,慢性28天后,与常氧对照组(NC)相比,常氧训练组(NT)及低氧对照组(HC)NOS活性虽有上升,但差异不显著;低氧训练组(HT)NOS活性则明显低于NT组及HC组(P<0 05)(P<0 10),这说明低氧及运动两种因素的效应并非是简单的叠加,可能相互抵消。其机制有待进一步研究。  相似文献