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相似文献
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1.
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。  相似文献   

2.
目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。  相似文献   

3.
耐力训练对Ⅱ型糖尿病患者NO和NOS的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
2月龄纯种雄性Wister大鼠,注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,随机分为糖尿病对照组和糖尿病耐力训练组;正常大鼠随机分为对照组和耐力训练组。训练组大鼠晚上在水池中进行游泳训练,每次60min,每周6次,共6周。最后一次训练结束后次日取组织测试,结果发现:耐力训练能使正常大鼠的血清NOS、腓肠肌NO活性显著提高;糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓肠肌NOS和NO代偿性释放非常显著增多;耐力训练使糖尿病大鼠血清NO浓度增加,降低腓肠肌NOS和NO的水平,改善了糖尿病的代谢紊乱状态。  相似文献   

4.
中老年人经过长期的太极拳锻炼血清NO含量和总NOS活性显著升高,为分析太极拳运动提高总NOS活性的原因,本文在先前研究的基础上对cNOS和iNOS活性的变化进行了进一步的研究。方法:太极拳组为19名社区居民,平均年龄59.05±4.44岁,在专门教练的指导下进行简化24式太极拳锻炼,每周五次,每次60分钟,共12周;对照组17人在同一社区随机选取,平均年龄58.23±4.18岁,实验期间保持原有的生活习惯不变。实验前后分别抽取受试者安静状态下空腹肘静脉血4ml,离心分离血清后,测量血清血清TNOS、cNOS、iNOS的活性。结果:太极拳组血清TNOS、cNOS活性无论是自身前后比较(P<0.01)还是与对照组相比(P<0.05)都有显著的升高,iNOS活性无明显变化。结论:(1)长期规律的太极拳锻炼明显增强老年人血清TNOS的活性,进而增加NO的合成。(2)在NOS的各种同功酶中,cNOS的活性增加明显,iNOS活性无显著变化,说明太极拳运动只在生理范围内增加NO的量,不会对身体产生毒性作用。  相似文献   

5.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。  相似文献   

6.
探讨麦西来甫-木卡姆练习对肥胖维吾尔族妇女体指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、NO含量、NOS活性的影响,并分析BMI、WHR变化与血压、NO含量和NOS活性之间的关系.将39名肥胖维吾尔族妇女(48.67±2.38)岁随机分成练习组(n=20)及对照组(n=19),练习组进行24周麦西来甫-木卡姆练习(每周4次,每次60~80min),对比实验前后组间、组内相关指标的变化.结果表明:试验后练习组WHR、BMI、收缩压、舒张压、脉压、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性都有显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),NO含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)活性显著或极显著升高(P<0.05).Pearson相关性分析显示,BMI与NO、tNOS、cNOS显著负相关,与收缩压、舒展压、脉压正相关,与iNOS不具有相关性;WHR与NO、tNOS、cNOS显著负相关,与收缩压、舒展压和iNOS显著正相关.结论:麦西来甫-木卡姆练习可以有效改善肥胖患者身体形态、降低血压、调节NOS的活性和NO含量,并且BMI、WHR与血压、NOS和NO之间具有一定的相关性,二者可以作为预测心血管疾病的风险因子.  相似文献   

7.
递增负荷运动对少年男篮运动员血浆NO代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨递增负荷运动过程中少年男篮血浆NO含量和NOS活性的变化规律,选取少年男篮运动员12名,普通健康少年学生12人作为对照组,同时进行递增负荷运动.测试结果表明:少年男篮组在安静时的NO的含量和NOS活性比普通少年组高(P<0.05);运动后即刻各组NO的含量和NOS活性均升高,男篮组升高率大于普通组;恢复期各组NO的含量均降低,男篮组的恢复速度大于普通组.说明运动可以提高人体血清内NO的含量以及NOS活性;在运动过程中,有训练史者调节NO代谢的能力增强.  相似文献   

8.
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P<0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P>0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用.  相似文献   

9.
为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关.  相似文献   

10.
间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS及自由基代谢的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
低氧帐篷系统模拟海拔3000m的低氧环境,建立以SD大鼠为研究对象的动物模型,采用高住低练方法,观察间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS、MDA、SOD的影响.结果表明,间歇性低氧结合运动训练能明显提高大鼠血清NO、NOS、SOD,显著性抑制MDA的水平、  相似文献   

11.
运动与骨骼肌内一氧化氮   总被引:19,自引:0,他引:19  
运动显著影响骨骼肌内一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性。测试表明,运动诱导骨骼肌中NOS活性升高,产生NO增加,NO参与运动时骨骼肌机能的调节;同时运动时NOS活性及NO代谢的特点与运动强度和时间有关。力竭性运动使NOS活性下降,其机制和意义尚待探讨。  相似文献   

12.
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.  相似文献   

13.
分析了0.6kv/cm,锄静电场强作用对应激训练后大鼠24h血清NO、SOD、MDA水平的影响。认为在一次急性耐力性游泳训练,并经适宜的静电场处理,可加速大鼠体内自由基的消除,提高体内抗自由基酶类活性,对加速疲劳机体的恢复具有积极的作用。  相似文献   

14.
目的:通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法:46名中老年原发性高血压患者(男性16名,女性30名),分成运动干预组和对照组(抽签分组),其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果:(1)运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期(3个月)收缩压、舒张压无显著变化(P>0.05),但6个月后显著下降(P<0.05),但舒张压无显著性变化(P>0.05),对照组各个阶段血压均无显著性变化(P>0.05);(2)运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化(P>0.05),6个月著升高(P<0.05),对照组各个阶段均无显著性变化(P>0.05)。(3)运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关(P<0.05),运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关(P>0.05)。结论:6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。  相似文献   

15.
一氧化氮和一氧化氮合酶与运动训练   总被引:1,自引:0,他引:1  
简介NO相关背景知识,就其与运动的关系以及运动对其代谢的影响等方面的主要研究进展进行综述.结果表明:NO、NOS可通过调节骨骼肌收缩功能、摄氧与耗氧、摄取葡萄糖量和血液在运动中的重布而影响运动系统.而急性运动、长期运动训练与力竭运动等多种运动形式均能对NO、NOS产生反馈和影响.至于力竭运动影响NO分泌的具体机制,NO对运动肌血流量的调节机理,NO如何促进葡萄糖转运以及NO对骨骼肌收缩的调节原理,迄今尚未明确,仍亟待进一步探讨.  相似文献   

16.
目的:通过电镜技术观察不同运动负荷下心肌胶原纤维的形态学变化特征。方法:将36只Wistar大鼠随机分成对照(C组)、一般运动负荷组(NS组)、超负荷(O组),每组各12只,分别给予一般负荷、中等负荷、超负荷的运动训练。8周后,断头处死,取出心脏左心室前壁、左室乳头肌处两组组织块分别作透射和扫描电镜观察。结果:正常组胶原纤维的形态分为粗纤维、细纤维和微细纤维三种;心肌结构完整。一般运动负荷组,心肌束间或肌束内较粗胶原纤维大量增生;心肌细胞体积略显增大,体积增大。超负荷组,心肌细胞间胶原纤维大量增生,心肌束间或心肌束粗大胶原纤维过度增生。结论:运动超负荷可致胶原纤维增生,从而导致心肌扩张功能与收缩功能的降低。  相似文献   

17.
为了探讨一氧化氮对增强的UV-B胁迫下螺旋藻生理代谢的影响,通过测定细胞内蛋白质含量及抗氧化酶活性的变化证实了0.5mmol/L的一氧化氮(Nitric oxide,NO)供体硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)对增强UV-B胁迫下的螺旋藻(Spirulina platensis 794)细胞内蛋白质代谢及抗氧化系统产生明显影响.实验结果显示,NO能够显著诱导增强的UV-B胁迫下螺旋藻细胞内蛋白质含量的增加.促进正常生长条件下螺旋藻细胞内抗氧化酶活性的提高.说明NO对增强UV-B胁迫下的螺旋藻794细胞有保护作用.可以减轻UV-B胁迫对螺旋藻细胞引起的氧化损伤,这为进一步探讨NO信号及其与其他信号分子之间相互作用、相互关联来调节细胞的生理生化过程,以减缓UV-B胁迫下的氧化损伤机理提供了科学依据.  相似文献   

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