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人参皂苷Rg1对β淀粉样肽诱导原代培养胎鼠皮质神经元损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究人参皂苷Rgl对β淀粉样肽诱导原代培养胎鼠皮质神经元损伤的保护作用。利用乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测胎鼠皮质神经元培养液中LDH活力,并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定神经元存活率,观察人参皂苷Rg1对β淀粉样肽诱导原代培养胎鼠皮质神经元损伤的保护作用。结果显示:终浓度为5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的β淀粉样肽作用于皮质神经元48h后,培养液中LDH活力增高,神经细胞存活率下降,与不作任何处理的空白对照组比较,15μmol/L的β淀粉样肽组有显著性差异(P〈0.01);经人参皂苷Rg1(20βLmol/L)预处理24h再加入15μmol/Lβ淀粉样肽作用48h,LDH活力下降,神经细胞的存活率升高,与仅加入15μLmol/Lβ淀粉样肽的损伤组比较差异显著(P〈0.01)。分析表明:人参皂苷Rg1能拮抗β淀粉样肽诱导的神经细胞损伤,对β淀粉样肽引起的神经细胞毒性有一定的保护作用。 相似文献
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目的 观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0.5h组,饮酒后1.0h组,饮酒后1.5h组,饮酒后2.0h组,饮酒后4.0h组;实验组60%(v/v)白酒1次灌胃(灌胃体积10ml/kg),对照组用等量生理盐水灌胃。采用高效液相色谱法和Moms水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape latency,EL)的变化。结果实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降(P〈0.01),小脑中Glu和GABA比值在0.5h和2,0h组明显升高(P〈0.01).实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期(EL)值明显延长(P〈0.01),2.0h组和4.0h组的EL值较其他实验组明显缩短(P〈0.01)。结论急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关。 相似文献
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基因疗法仍处于试验或草创阶段,充满着挑战。近些年来,基因疗法有一些初步成功的经验,但更多的是在总结经验和教训,因此这是一个喜忧参半的全新领域。但无论是成功的经验还是失 相似文献
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利用甲酸脱氢酶(FDH)催化甲酸脱氢反应是酶促有机合成中重要的还原型烟酰胺辅酶再生系统。实验对E.coli BL21(DE3)/pET32/Bsp-FDH诱导表达NADP+依赖甲酸脱氢酶的表达条件进行了优化,在培养第4h加入0.4 mmol/l的IPTG、诱导时间8h、诱导温度30℃的诱导表达条件下,每升发酵液产甲酸脱氢酶170U。利用亲和层析法一步分离纯化重酶,纯化倍数为9.65、酶活回收达60.43%。实验为重组甲酸脱氢酶应用于有机合成中的NADPH再生奠定基础。 相似文献
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为了探讨黄芪多糖APS对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,采用动物实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的动态变化。实验发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P〈0.05)。2)安静状态下,B组SDH活性显著高于A组(P〈0.05),MDH活性显著升高(P〈0.05);运动1h状态下,A组MDH活性升高(P〈0.05);力竭状态下,A、B组SDH活性降低(P〈0.05)。结论:黄芪多糖APS可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动。 相似文献
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目的:研究肌酸补剂对小鼠运动能力的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠60只(15~17g),分为对照组(control group,CG)和肌酸补充组(3.0g/kg体重,creatine supplemented group,SG),每组30只.2周后,分别于运动前、定量负荷运动(负5%体重,游5min)后和力竭运动(负18%体重)后取材.石蜡切片HE染色统计肌纤维横截面积;测定血乳酸和肌乳酸、肝糖原和肌糖原及腓肠肌和血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶.结果:肌酸补充组小鼠游泳至力竭时间显著高于对照组(P<0.01);定量负荷运动后,肌酸补充组血乳酸和肌乳酸增加幅度显著低于对照组;运动后肌酸补充组血清CK和LDH含量均显著低于对照组(P<0.05);运动前肌酸补充组肝糖原含量显著高于对照组(P<0.01).结论:肌酸补剂能减少运动小鼠血液和肌肉中乳酸堆积,有助于保护肌细胞膜的完整性,肌酸补充还可增加糖原贮备,从而延长小鼠游泳至力竭时间. 相似文献
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丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)的活性调节对运动时糖与脂肪的动员速率与相对比例有决定意义.PDKs/PDPs对PDC的磷酸化/脱磷酸化作用是线粒体适应不同生理环境的代谢调节方式,PDKs/PDPs上游的基因转录调控也是线粒体生长的调控机制.PDC与PDKs/PDPs都具有组织特异性.PDK1对低氧敏感,PDK4对膳食敏感,运动对PDK4的基因调控可能有着不依赖AMPK的独立性以及对运动方式的特殊敏感性.就低氧、膳食、运动与PDC的活性调控做一综述,以期为运动训练中训练手段、训练环境与膳食调节的合理运用提供理论参考. 相似文献
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