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91.
目的:通过蛋白质组学研究手段分析重复大强度运动对骨骼肌损伤修复过程中蛋白质组表达情况,并从蛋白质组变异角度分析重复运动对骨骼肌损伤修复可能的作用机制;方法:72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、一次离心运动组及一周后重复运动组.对照组不运动,其余组大鼠进行下坡跑,速度为18 m/min,坡度-16°,运动时间为30 min后休息5min,再运动30 min.运动时间共60 min.重复运动在一次运动后一周后进行.在运动后即刻、24 h、48 h、72h、168h取股四头肌进行蛋白质提取、双向电泳及特异蛋白质鉴定,并按照蛋白质功能对特异蛋白质进行分类;结果:重复运动后的修复过程中,能量代谢相关蛋白和细胞损伤修复相关蛋白表达在重复运动组中主要表现为下调为主,特别是在运动后0~72h之间.重复运动组中骨骼肌细胞结构蛋白0~24 h内上调和下调数目无明显差异,在72h时,下调数目明显多于上调蛋白数目.损伤修复过程中表达变化的蛋白质中,能量代谢相关蛋白有异柠檬酸脱氢酶、磷酸葡萄糖变位酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、血色素结合蛋白、丙酮酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶,细胞损伤修复相关蛋白有泛素羧基末端水解酶、免疫球蛋白λ轻链、胞内氯离子通道蛋白、蛋白磷酸酶2C蛋白、谷胱苷肽过氧化物酶、双功能过氧化物酶等表达活跃,骨骼肌细胞结构蛋白有热休克蛋白、内质网驻地蛋白、角蛋白、肌球蛋白、线粒体内膜蛋白等.结论:重复运动后能量代谢关键酶表达,加速损伤细胞能量供应,同时在24h-48h之间进行可以减缓骨骼肌收缩蛋白降解、清除自由基、加快细胞胞吞、减缓炎症反应从而加快骨骼肌损伤修复.  相似文献   
92.
目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值.  相似文献   
93.
自噬是生物正常和病理状态下普遍存在的生命现象,在运动中骨骼肌蛋白质代谢平衡、氧化应激清除、肌纤维结构重塑及代谢废物清除等方面有重要作用。骨骼肌自噬调控以mTOR信号通路为主、p53、FOXO等信号通路为辅共同调节骨骼肌自噬活动。因此研究骨骼肌自噬调控的信号传导通路对提高运动时骨骼肌效率及维持骨骼肌内环境稳态有重要意义,同时对了解骨骼肌自噬调控机制、治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。  相似文献   
94.
骨骼肌卫星细胞通过激活、基因表达、增殖分化途径主要形成成肌干细胞,维持、修复骨骼肌结构和功能.卫星细胞的活性受多种因素影响.主要从卫星细胞的激活、基因表达、增殖分化等活性和影响卫星细胞活性的各种相关因素两大方面对骨骼肌卫星细胞进行综述.  相似文献   
95.
李欣 《生物学教学》2012,37(1):63-64
运动过程中机体的物质代谢伴随着能量的转换,由于ATP是运动时肌肉收缩的直接能源,因此能量的释放与利用是以ATP为中心的。但ATP在人体中贮量非常有限,远不能满足身体活动的需要,所以ATP要边分解边合成。ATP的再合成包括磷酸肌酸(CP)分解、糖酵解和有氧代谢三条途径,又可称为运动时骨骼肌的三个供能系统。前两个系统是不需要氧气的代  相似文献   
96.
应用人工低压氧舱模拟高原训练的方法,建立梯度交替海拔的动物训练模型,下高原调整后以45m/min的速度快速力竭,紫外分光光度法测定固定海拔2500m、4000m以及2500m~4000m交替训练模式大鼠骨骼肌匀浆液中肌糖原、SOD、MDA、LDH、ATP指标变化,为运动员高原训练后平原快速运动参赛提供参考.  相似文献   
97.
<正>神经调节在动物生命活动调节中占主导地位,相关内容不仅是中学生物教材的重点与难点,也是多年来高考的重点、热点与难点所在。涉及该知识点的题目分值高,难度相对较大,区分度较高,命题角度大多集中于兴奋在神经纤维上的传导及在突触处的传递,题型以选择题和实验设计题为主,复习过程中应特别  相似文献   
98.
一名 《成才之路》2012,(16):98-I0015
正加拿大研究人员通过小鼠实验发现,是否精力充沛、热爱运动非关勤奋与懒惰,而由基因决定。(1)锁定基因。这两种基因控制骨骼肌中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)两种成分的合成。这种酶存在于人体细胞中,调控线粒体数量,而线粒体能够调控人体能量代谢,帮助肌肉将糖转化为能量;如果这一过程受阻,肌肉就无法正常发挥作用。因此,体内生成AMPK多的人,精力更充沛;而这种酶少的人容易疲惫。  相似文献   
99.
正一、试题回顾及评分标准(2013年全国新课标卷Ⅰ30)(10分)胰岛素可使骨骼肌细胞和脂肪细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加,已知这些细胞膜上的载体转运葡萄糖的过程不消耗ATP。回答下列问题:  相似文献   
100.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响   总被引:33,自引:2,他引:33  
金其贯 《体育与科学》1999,20(5):23-28,56
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,对大鼠进行为期8周的力 竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡,并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中bcl—2和Fas蛋白的表达情况。结果发现:①力竭性训练后,大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后,大鼠骨骼肌细胞中bcl—2蛋白的表达显 著下降,Fas蛋白的表达轻度增加。因此,力竭性训练可抑制骨骼肌细胞bcl─2蛋白 的表达而促进Fas蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后,大鼠骨骼肌组织和血清中SOD活性显著下降, MDA含量显著增加。因此,力竭性训练使机体抗氧化能力下降,导致氧自由基生成 增多,这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。  相似文献   
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