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81.
目的:为了研究高血压大鼠左室流出道电位的变化。方法:利用大鼠的离体心脏,采用常规玻璃微电极细胞内记录方法。观察静息电位(RP)、0相去极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、复极时程(APD)以及复极50%(APD_(50))和复极90%(APD_(90))的时间。结果:高血压大鼠左室流出道诱发电位APD、APD_(50)、APD_(90)都明显高于正常同龄大鼠(P<0.01)。结论:高血压大鼠左室流出道动作电位复极时程延长。 相似文献
82.
研究运动对高血压大鼠ADM的影响,将雄性SHR随机分为两组,即安静对照组(8只)和运动组(9只),运动组SHR进行为期10周游泳运动。结果:运动组SHR体重增长趋势明显低于对照组,运动组SHR安静血压较实验前显著降低,而对照组SHR安静血压较实验前显著升高;运动组SHR血浆ADM含量与对照组相比显著性增加。提示:长期规律运动可以增加SHR血浆ADM含量,进而舒张血管,降低血压。 相似文献
83.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法:将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),从造模成功的SD大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组(A组)、肥胖常氧运动组(B组)、肥胖低氧安静组(C组)和肥胖低氧运动组(D组)。正常对照组随机分为正常常氧安静组(E组)、正常常氧运动组(F组)、正常低氧运动组(G组)和正常低氧安静组(H组),每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体,用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果:正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠(P〈0.05);低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组(P〈0.05);低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论:肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠,4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加,运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且,低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
84.
不同负荷游泳对大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨不同负荷游泳对大鼠肾脏形态结构和功能的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组(10只)、有氧训练组(10只)、过度训练组(20只)。用自由游泳和负重游泳法造模12周后处死,取血液进行生化指标检测;同时取肾皮质进行光镜和电镜观察。结果:长期有氧训练后,滤过屏障出现面积增大,足突肿大变短等改变;而长期过度训练后出现滤过屏障面积减少,有孔内皮损害,足突融合等性改变。结论:1)有氧训练使滤过屏障发生适应性改变;过度训练使滤过屏障发生病理性损害。2)过度训练可能是运动导致肾功能衰竭的原因之一。3)血液生化指标无显著差异,可能与滤过屏障不同的形态结构改变有关。 相似文献
85.
摘要:目的:探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法:3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10~15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果:1)间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2)心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3)间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论:间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
86.
目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。 相似文献
87.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1~4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。 相似文献
88.
目的:探讨不同运动方式对大鼠神经肌肉系统H反射的影响.方法:选择72只SD大鼠随机分为向心组、离心组和对照组,3组各24只,其中向心组在4°的动物跑台上进行向心训练,离心组在-14°的动物跑台上进行离心训练,对照组不参加训练,训练8周后对大鼠右侧腓肠肌进行肌电图测试,采集H反射的主要指标.结果:离心组的Mmax波值显著高于对照组和向心组;离心组的Hmax波值显著高于对照组.3组之间的Hmax/Mmax值并不存在显著性差异;离心组Mmax波和Hmax波出现的时间要显著迟于向心组.结论:不同运动方式对大鼠H反射产生不同程度的影响,特别是离心训练后大鼠神经肌肉适应性得到改善. 相似文献
89.
薛伟善 《沈阳体育学院学报》2012,31(4):83-85
为了解运动强度相同而运动时间不同对鼠肌葡萄糖载体-4(Glut-4)蛋白表达及含量的影响,采用制备糖尿病大鼠模型方法将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动组(20min组、40min组、60min组和80min组)等6组,以20m/min的强度进行8周的跑台运动,用Western blot免疫印迹法检测运动后GLUT-4蛋白含量。结果表明,与糖尿病对照组相比,运动时间20min、40min组、60min组和80min组的股四头肌Glut-4蛋白含量显著升高(P<0.01);与20min组相比,运动时间40min组、60min组及80min组的Glut-4蛋白含量显著升高(P<0.01),认为运动时间对Glut-4蛋白含量产生明显的影响,运动时间达40min以上可能具有更好的效果。 相似文献
90.
有氧运动对大鼠心血管自主神经中枢Glu能神经和GABA能神经的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为验证谷氨酸(Glu)能神经和卜氨基丁酸(GABA)能神经之间的相互作用可能是有氧运动改变自主神经平衡状态的中枢机制之一,以正常大鼠为实验对象,以8周中等强度的游泳运动为干预手段,观察比较两组大鼠Glu能神经和GABA能神经免疫阳性产物在心血管自主神经中枢各核团内的表达情况,以及脑脊液中氨基酸类神经递质的变化。研究结果提示,长期参加有氧运动可通过下列中枢途径改变自主神经的平衡状态:降低下丘脑室旁核内Glu能神经纤维密度,增加GABA能神经纤维密度,从而改变下丘脑室旁核交感兴奋性神经元的“兴奋一抑制”平衡,表现为抑制性作用加强;改变孤柬核和疑核内兴奋性神经元和抑制性神经元的比例,从而增强应激状态下自主神经对心血管反射的调节能力或加强安静状态下的迷走神经紧张性;通过增加CVLM向RVLM投射的GABA能神经纤维,从而加强对RVLM内交感节前神经元的抑制;通过脑脊液中的氨基酸类神经递质含量的变化,对触液神经元的功能产生影响,从而影响心血管自主神经的平衡状态。 相似文献