用高倍镜观察线粒体实验的建议     

肖义军  俞如旺 《生物学教学》2011,36(2):60-60

线粒体是细胞中比较大的细胞器,常见的有短棒状和圆球状,直径大多0．5～1．0μm,长度一般1．0～3．0μm,因此光镜下可见。在光镜下观察,通常采用健那绿B（Janus green B）染液对线粒体进行活细胞染色,  相似文献   

美国科学家发现线虫线粒体代谢状态是控制生命长度的关键     

《生物学教学》2011,(5):78-78

据2010年12月4日好参考消息》援引美国每日科学网站2010年12月2日报道,美国得克萨斯大学卫生科学中心圣安东尼奥校区的杰弗里·巴特勒和沙恩·雷在《美国实验生物学联合会会志》月刊封面上发表了他们的这一研究结果。  相似文献   

复旦大学和海南医学院联合进行的线粒体DNA和Y染色体DNA分析让海南仡隆人找到了民族归属     

《生物学教学》2011,(7):74-74

据中国军网2011年1月7日援引《文汇报》2011年1月7日消息,复旦大学现代人类学教育部重点实验室与海南医学院联合进行的一项分子生物学研究显示,海南仡隆人应该是仡佬族的一个分支。这一结果与语言和文化的研究结果相吻合。有关研究结果发表在2010年12月期《人类遗传学报》上。  相似文献   

16周HIIT干预对增龄大鼠骨骼肌线粒体自噬、ATP浓度及有氧运动能力的影响     

蒋中业  曹国欢  张一民  倪震  温天皓  邵佳  苏浩 《中国体育科技》2022,(10):90-96

目的：观察增龄和高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)干预对大鼠有氧运动能力、骨骼肌线粒体BNIP3、PI3-k相对表达量、线粒体数目、ATP浓度和丙酮酸脱氢酶活性的影响,梳理上述指标与骨骼肌增龄性退变的关系。方法：8月龄SPF级雄性Wistar大鼠40只,按照随机数字表随机.分为安静对照组(C,n=20)和HIIT干预组(H,n=20)。C组不运动,H组以50%、.70%和90%VO_2max对应的速度交替进行50 min/天、5天/周、持续16周的运动干预,并根据VO_2max测试结果调整运动强度。在基线值(0周)每组各取4只大鼠,在干预的第8、16周结束后的24 h每组各取8只大鼠,剥离大鼠比目鱼肌,采用透射电子显微镜观察线粒体自噬情况,采用比色法检测比目鱼肌线粒体ATP浓度和丙酮酸脱氢酶活性,采用Western blot法测试.BNIP3和PI3-k的蛋白表达。结果：16周增龄过程中,C组递增负荷运动至力竭的时长和VO_2max均出现显著降低(P<0.05);...  相似文献   

运动调节肝脏能量代谢与抑郁症发病机制研究     

赵伟迪  冀翠  田俊生  秦雪梅  韩雨梅 《体育科技文献通报》2022,(2):95-97

抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,有研究表明肝脏能量代谢障碍与抑郁症发病密切相关。运动干预作为抑郁症的一种辅助治疗手段,其效果已得到认可和证实,然而作用机制尚未完全阐明。综述以运动调节肝脏能量代谢为主线,结合抑郁症的发病机理,阐明了抑郁症肝脏线粒体能量代谢障碍和运动干预改善抑郁症及肝脏能量代谢的积极效益,为抑郁症的运动疗法提供理论依据和实践参考。  相似文献   

基于SIRT1轴的线粒体增殖和自噬通路探讨有氧运动对NASH大鼠脂肪性肝炎的影响     

赵军  史长征  徐晓阳  董合玲  栗原博 《北京体育大学学报》2016,39(1):68-75

摘要：目的：旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果,探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组（ND）,高脂安静组（C）,高脂长期运动组（RE）,分别给予普通饲料或高脂饲料,高脂组前七周给予普通饲料,后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动,25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果：C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化,NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高,肝SOD活性较ND组显著性下降; RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降,肝SOD活性显著性升高;肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上,RE组较C组显著性升高;RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论：有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生,其机制与促进SIRT1表达,改善线粒体自噬和增殖功能,减少ROS生成、抑制氧化应激有关。  相似文献   

大负荷游泳运动后大鼠额叶神经元凋亡和线粒体形态变化及Drp1、Mfn2表达的研究     

王璐  邓文骞 《成都体育学院学报》2016,(4):76-81

目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18);24h组(E24组,n=18);48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构;用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI);检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01);与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。  相似文献   

有氧运动调节驱动蛋白改善AD模型皮层线粒体轴突转运     

于晓伟  解玉珍  顾博雅  赵丽 《北京体育大学学报》2016,39(6):63-68

摘要：目的：观察8周有氧运动对AD小鼠皮层线粒体顺向轴浆转运驱动蛋白的影响。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各40只随机分为安静组和运动组,运动组进行8周跑台运动,5 d/w,60min/d,前10min负荷15m/min,后50min负荷18m/min,坡度为0。透射电镜观察皮层额叶、颞叶线粒体形态和数目变化;Western blot检测皮层额叶、颞叶线粒体驱动蛋白重链（Kinesin heavy chain,KHC）、驱动蛋白轻链1（Kinesin light chain 1,KLC1）、驱动蛋白轻链2（Kinesin light chain 2,KLC2）表达量。结果：1）电镜下C57正常对照组皮层突触、线粒体结构清晰完整,线粒体数目较多且分布均匀;8周的有氧运动使异常线粒体数目呈减少趋势。电镜下可见安静组APP/PS1小鼠皮层出现神经毡结构松散,少见典型的突触结构,线粒体肿胀、膜破裂,异常线粒体的数目较多;8周的有氧运动改善其突触结构,可见排列整齐的突触小泡增多,异常线粒体数目有所减少。2）安静组APP/PS1组小鼠皮层额叶、颞叶KHC、KLC1、KLC2表达较正常对照组均减少（P<0.05）;8周的有氧运动显著提高皮层额叶KHC、KLC1、KLC2和颞叶KHC、KLC1的表达。结论：8周有氧运动可以通过上调APP/PS1小鼠皮层线粒体顺向转运马达蛋白Kinesin重链和轻链的表达,减轻线粒体顺向轴浆转运障碍,增加线粒体在突触的分布,改善突触的结构和功能,是运动改善APP/PS1小鼠行为学的分子机制之一。  相似文献   

运动促进线粒体功能在改善神经退行性疾病中的分子机制          下载免费PDF全文

赵晨  赵仁清  王斌  朱柏树  王元心  周亚兰  林俊杰 《体育科研》2024,(1):85-92

神经退行性疾病是一种以中枢神经系统或外周神经系统神经元结构和功能丧失为特征的神经系统疾病。线粒体功能障碍是阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等多种常见神经退行性疾病的早期病理特征。大量研究表明运动可明显改善神经退行性病变症状,然而其调节机制目前还不清楚。鉴于运动是促进线粒体合成、活性与功能的重要调节因素,并且线粒体功能变化在神经退行性病变中发挥重要作用。主要从线粒体角度阐述运动对神经退行性疾病的影响及可能机制,包括线粒体生物合成、线粒体ROS和氧化应激、线粒体动力学、线粒体质量控制,为运动防治神经退行性疾病提供理论支持。  相似文献   

线粒体与细胞凋亡   总被引：5，自引：0，他引：5  

杨丽娟 《通化师范学院学报》2005,26(2):60-61

细胞编程性死亡即细胞凋亡是健康个体中的一个正常过程．近年来发现细胞凋亡与线粒体的结构与功能有着密切的关系．线粒体氧化磷酸化过程中生成活性氧，使线粒体上PT孔道开放，削弱了线粒体膜两侧的质子梯度，导致ATP合成下降；同时向细胞液释放了与凋亡有关的活性物质，激活Caspases，引起细胞凋亡．  相似文献