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1.
有氧游泳运动对老年高血脂大鼠脂代谢影响的研究 总被引：8，自引：1，他引：7
将老年Wistar大鼠随机分为普通饲料组(ND)、高脂饲料组(HFD)、普通饲料有氧运动组(NDE)及高脂饲料有氧运动组(HFDE).NDE和HFDE组大鼠进行5周游泳训练.研究发现,5周游泳训练后,大鼠的HDL、ApoAI水平明显提高,LDL、TC 、ApoB水平降低;运动组大鼠体重、体脂得到有效控制;经运动后,高脂血症大鼠脂肪肝症状减轻,达到预防高脂血症、冠心病的作用. 相似文献
2.
目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P<0.01);HS组的肝组织HSP70RNA Real-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。 相似文献
3.
目的：观察内质网应激 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的变化，探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法：SD雄性大鼠随机分为对照组（20只）和模型组（50只）2组，对照组给予普通饲料喂养，模型组给予高脂饲料喂养。第8周，对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后，模型组随机分为4组：模型组（M）、运动组（EM）、饮食调整组（FM）和运动结合饮食调整组（ EFM），每组各10只，对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养，M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养，FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养；EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预，连续8周，直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态，Western blot 检测PERK、eIF －2a和 IRE －1、XBP －1蛋白表达，结果：（1）与 C组比较，M组肝细胞脂肪变性加重， PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达增加；（2）与 M组比较，各干预组肝细胞脂肪变性减轻，PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达降低；（3）M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示：运动和饮食对 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达具有主效应，且二者具有交互作用。结论：运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用，且二者联合作用效果更佳，其机制可能与其降低 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达，减少内质网应激有关。 相似文献
4.
目的:本实验研究运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏抗氧化能力的干预作用及其机制.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次60min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天的上午均按500mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织MDA水平显著上升,而SOD活力显著下降.HE组和HS组以及HES组MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除.并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤:同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠肝内MDA浓度和增强肝内SOD活力有明显的交互作用. 相似文献
5.
摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
6.
摘要：目的：应用基于超高压液相色谱-质谱联用（UPLC-MS）的代谢组学平台研究有氧运动对高脂饲料诱导高脂血症的治疗效果,阐明其生物化学作用机制。方法：用高脂饲料喂饲大鼠6周,同时进行有氧运动干预。采用UPLC-MS测定正常组、模型组及有氧运动组大鼠血清,采用偏最小二乘判别分析研究对照组、模型组及有氧运动组之间的代谢物谱差异,采用Markerlynx软件鉴定生物标示物。结果：偏最小二乘判别分析结果显示鉴定的代谢产物包括9个溶血卵磷脂、6个脂肪酸、2个鞘脂和1个氨基酸。在高脂血症模型中,高脂饲料干扰了溶血卵磷脂和脂肪酸类代谢产物的正常代谢。溶血卵磷脂和脂肪酸类代谢产物是是高脂饲料诱导的高脂血症的生物标示物。有氧运动对鉴定的生物标示物存在不同程度的逆转作用,改善了异常的脂质代谢途径。结论：研究表明,UPLC-MS平台可用于观察有氧运动对高脂血症治疗的大鼠血清代谢组学变化,溶血卵磷脂和脂肪酸类代谢产物是高脂饲料诱导的高脂血症的生物标示物,溶血卵磷脂和脂肪酸的异常代谢是高脂血症的主要生物化学作用机制。有氧运动对这些生物标示物有不同程度的逆转作用,表明有氧运动对高脂血症有一定程度的治疗作用。 相似文献
7.
黎茜 《北京体育大学学报》2017,40(9):48-53
摘要：目的：探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法：Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后，再给予8周抗阻力运动干预，检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量，检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果：与高脂组相比，抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标，并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达，降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外，正常大鼠心肌细胞的体外研究表明，SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论：抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性，调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢，使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换，改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法，改善肥胖诱导的心血管并发症。 相似文献
8.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏自由基代谢及肝组织形态的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠自由基代谢和肝细胞超微结构的影响.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组、HF组、HE组、HS组、HES组5组.检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性以及肝脏SOD和MDA含量,并对肝组织行超微结构观察.结果:与C组相比,HF组大鼠血清AST、LDH活性显著增高,血清ALT有上升的趋势,但不明显;肝内MDA含量显著上升,肝内SOD活力显著下降.与HF组相比,HE组和HS组以及HES组血清AST、ALT和LDH活性显著下降;同时,肝组织MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除,并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤;同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清AST、LDH活性和肝内MDA浓度以及增强肝内SOD活力有明显的交互作用. 相似文献
9.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。 相似文献
10.
目的:探讨20%能量限制的饮食对大鼠血清瘦素及可溶性瘦素受体的影响,通过相关指标的变化主要分析20%能量限制的饮食对于肥胖的影响和作用机制。方法:21只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、限食组(R组)和高脂组(H组)。C组喂养普通饲料,H组大鼠给予高脂饲料喂养,R组给予20%能量限制的饲料喂养。喂养第16周末,测定大鼠体重、身长、肥胖评定指数(Lee’s指数)、肾周脂肪、附睾脂肪,腹主动脉取血分离血清,测试血清瘦素(Leptin)和可溶性瘦素受体(sLR)。结果:H组大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量非常显著性高于C组,而R组的大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量显著性低于C组;R组和H组大鼠的Lee’s指数与C组比较均有非常显著性差异。与C组相比,R组Leptin显著降低,H组显著升高;同时R组sLR非常显著升高,H组sLR显著降低。结论:16周的高脂饮食能显著增加大鼠的体重,提高大鼠血清Lp浓度,降低血清sLR浓度,形成肥胖。16周限制20%能量摄入的饮食,能有效地降低大鼠的体重,显著降低大鼠血清Lp浓度,提高血清sLR浓度,限制了肥胖的发生。 相似文献
11.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
12.
耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤. 相似文献
13.
夏书宇 《成都体育学院学报》2015,(3):98-102
目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。 相似文献
14.
林丽 《成都体育学院学报》2007,33(5):88-91
探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用. 相似文献
15.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成. 相似文献
16.
目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。 相似文献
17.
摘要：目的：应用核磁共振(1H-NMR)代谢组学方法研究有氧运动干预胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR）的作用机制。方法：2月龄大鼠40只,随机分为正常饮食组和高脂饮食组喂养5周建模,采用高胰岛素-正葡萄糖改良钳夹术对大鼠IR进行评价,随之将其分为对照组(N)、模型组(IR)和模型运动组(IRe)。IRe组有氧运动干预6周,之后所有大鼠采用钳夹术评估IR,ELISA检测血清FINS,1H-NMR测定大鼠胰腺组织代谢物,多元统计分析代谢物谱差异,MetaboAnalyst分析代谢通路,受试者工作曲线（ROC）筛选潜在生物标志物。结果：1） 与N组相比,IR组FINS显著提高,GIR显著下降;与IR组相比,IRe组大鼠体重、FINS均显著下降,GIR显著性提高。2）与N组相比,IR组胰腺组织中11个代谢物存在差异,分别与6条代谢通路密切相关,ROC分析发现5个IR大鼠胰腺生物标志物。3）IRe组相对于IR组,柠檬酸、谷氨酸、谷氨酰胺等5个生物标志物不同程度回调。结论：6周有氧运动可以显著改善高脂饮食诱导的大鼠IR状态,其机制可能与有氧运动能够不同程度回调IR大鼠胰腺生物标志物,改善其涉及的代谢通路有关。 相似文献