首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
摘要:目的:应用核磁共振(1H-NMR)代谢组学方法研究有氧运动干预胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)的作用机制。方法:2月龄大鼠40只,随机分为正常饮食组和高脂饮食组喂养5周建模,采用高胰岛素-正葡萄糖改良钳夹术对大鼠IR进行评价,随之将其分为对照组(N)、模型组(IR)和模型运动组(IRe)。IRe组有氧运动干预6周,之后所有大鼠采用钳夹术评估IR,ELISA检测血清FINS,1H-NMR测定大鼠胰腺组织代谢物,多元统计分析代谢物谱差异,MetaboAnalyst分析代谢通路,受试者工作曲线(ROC)筛选潜在生物标志物。结果:1) 与N组相比,IR组FINS显著提高,GIR显著下降;与IR组相比,IRe组大鼠体重、FINS均显著下降,GIR显著性提高。2)与N组相比,IR组胰腺组织中11个代谢物存在差异,分别与6条代谢通路密切相关,ROC分析发现5个IR大鼠胰腺生物标志物。3)IRe组相对于IR组,柠檬酸、谷氨酸、谷氨酰胺等5个生物标志物不同程度回调。结论:6周有氧运动可以显著改善高脂饮食诱导的大鼠IR状态,其机制可能与有氧运动能够不同程度回调IR大鼠胰腺生物标志物,改善其涉及的代谢通路有关。  相似文献   

2.
有氧游泳运动对老年高血脂大鼠脂代谢影响的研究   总被引:8,自引:1,他引:7  
将老年Wistar大鼠随机分为普通饲料组(ND)、高脂饲料组(HFD)、普通饲料有氧运动组(NDE)及高脂饲料有氧运动组(HFDE).NDE和HFDE组大鼠进行5周游泳训练.研究发现,5周游泳训练后,大鼠的HDL、ApoAI水平明显提高,LDL、TC 、ApoB水平降低;运动组大鼠体重、体脂得到有效控制;经运动后,高脂血症大鼠脂肪肝症状减轻,达到预防高脂血症、冠心病的作用.  相似文献   

3.
摘要:目的:旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果,探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组(ND),高脂安静组(C),高脂长期运动组(RE),分别给予普通饲料或高脂饲料,高脂组前七周给予普通饲料,后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动,25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果:C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化,NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高,肝SOD活性较ND组显著性下降; RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降,肝SOD活性显著性升高;肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上,RE组较C组显著性升高;RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论:有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生,其机制与促进SIRT1表达,改善线粒体自噬和增殖功能,减少ROS生成、抑制氧化应激有关。  相似文献   

4.
探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用.  相似文献   

5.
摘 要:探讨了运动对高脂饮食诱导的肥胖Wistar 大鼠胰岛素敏感性和甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 表达的影响。随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组)。以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR )指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用。  相似文献   

6.
高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的建立及间接推测体脂法   总被引:7,自引:0,他引:7  
44只离乳雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用对照饲料和含20%猪油的高脂饲料饲养18周,观察高脂饲料致大鼠肥胖的作用。实验结果表明:高脂组大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于对照组(P<0.001);而且高脂组大鼠根据其体脂含量可分成DIO和DIO-R两种大鼠。DIO大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于DIO-R大鼠(P<0.001)。研究结果说明应用20%猪油的高脂饲料对SD大鼠有致肥胖作用。本研究还建立了用腹膜后脂肪垫重量、附睾脂肪垫重量及体重,推测其体脂含量的回归方程。  相似文献   

7.
目的:研究有氧运动和/或绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂的调节机制并探索其抗脂质过氧化的机理.方法:用高脂饲料喂饲大鼠6周,复制成高脂血症模型.而后进行4周的有氧运动、绞股蓝总皂甙干预和运动结合胶股蓝总皂甙干预.干预4周后处死动物,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血清SOD、CAT和MDA的浓度.结果:有氧运动和绞股蓝总皂甙均可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三脂浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平;运动结合绞股蓝总皂甙组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶显著升高,脂质过氧化产物水平显著降低.结论:绞股蓝总皂甙结合有氧运动可治疗高血脂症大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用.  相似文献   

8.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。  相似文献   

9.
摘要:目的:通过mRNA表达谱芯片筛选有氧运动前后肥胖小鼠棕色脂肪差异表达基因及通路,探究运动活化棕色脂肪机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠分为:普通对照组(N,n=8),肥胖对照组(OB,n≥6)和肥胖运动组(E,n≥6)。E组进行10 m/min,1 h/d,6 d/周的跑台训练。每周记录各组摄食量和体重。4周后,测试血糖血脂,取肩胛处棕色脂肪,提取的RNA逆转录合成cDNA后进行mRNA表达谱芯片杂交扫描和生物信息学分析。采用倍数法(≥2,P≤0.05)筛选上下调差异表达基因,用KOBAS2.0软件对差异基因进行基因功能注释和信号通路富集度统计分析。筛选参与关键生物过程和信号通路的重要差异基因进行RT-PCR验证。结果:与N组相比,OB组棕色脂肪组织上调的基因有445个,下调基因有796个,差异基因的生物功能主要集中在脂质、固醇,胆固醇和类固醇的合成代谢过程及白细胞和粒细胞趋药性过程;与OB组相比,E组的上调基因有486个,下调基因有286个,差异基因的生物过程主要集中在脂质,脂肪酸,固醇和胆固醇的合成代谢过程、羧酸和酮酸的代谢过程、辅酶的代谢过程和抗氧化过程;运动调节棕色脂肪功能的通路主要集中在PPAR,AMPK,Insulin和VEGF信号通路等过程。结论:有氧运动可能通过调节一系列基因和通路来提高棕色脂肪活性,促进肥胖机体减肥。  相似文献   

10.
游泳训练对高脂膳食大鼠超氧化物歧化酶基因表达的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究高脂膳食大鼠通过10周的游泳有氧运动训练,探讨有氧运动对高脂大鼠超氧化物歧化酶(SOD)的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达的影响作用,为自由基理论在肥胖领域的研究中提供新的思路。方法:采用RT—PCR方法分别测定心肌和骨骼肌的uZn—SOD及Mn—SOD基因表达结果:高脂膳食组大鼠心肌和骨骼肌的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达明显低于安静对照组;运动对照组心肌和骨骼肌的CuZn-SOD及Mn—SOD mRNA基因表达最高,而且高脂膳食运动组心肌和骨骼肌的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达明显高于高脂膳食组。结论:肥胖个体抗氧化酶下降,高脂肪高热量饮食可能使自由基产生增多,提示肥胖形成过程中可能产生氧化应激.表明经过运动训练后抗氧化能力提高,减轻因肥胖引起的自由基损伤,进而预防和减少肥胖造成的危害性。  相似文献   

11.
运动对微量元素代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
微量元素在体内代谢活动中起着重要的作用。目前,国内外对微量元素的研究比较集中于Fe、Zn、Cu等三种元素,并深入到它们与自由基的研究。肌肉的活动特征、强度和机体的训练水平与微量元素含量的关系,以及运动对机体微量元素代谢的影响被着重论述,并指出保持机体微量元素适宜水平对于运动员身体健康和运动能力的正常发挥的重要性,建议在运动训练中要定期地监测和评价运动员体内微量元素的含量,并适当补充微量元素。  相似文献   

12.
运动-雌激素-骨代谢相关性研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
临床研究表明,雌激素缺乏是导致绝经后妇女骨质疏松的一个危险因素。适宜运动可以增加体内雌激素的分泌,但剧烈运动、大强度训练可影响下丘脑-垂体-性腺轴,使体内雌激素水平降低,对骨代谢产生负面影响。当雌激素缺乏时,运动员骨细胞对负荷的适应性可能导致骨的转运和吸收加速,反之,对骨代谢的成骨作用刺激减弱。运动-雌激素-骨代谢三者间的密切相关性,提示科学保护竞技运动员,尤其是女性专职运动员、教练员骨组织健康的必要性与重要意义。  相似文献   

13.
本文论述了机体在大强度运动造成肌肉中的大量腺苷酸丢失后的补充机制。探讨了大强度运动时.腺嘌呤核苷酸代谢的重要作用及腺苷酸补充的途径与方法。  相似文献   

14.
肥胖患者肝脏中过量的脂质堆积可引起肝细胞内质网应激、线粒体功能紊乱和脂毒性,该作用与胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝病(NALFLD)等代谢紊乱疾病的发生密切相关。自噬是细胞对内外持续性刺激的非损伤性应答反应,具有维持细胞结构和代谢平衡的功能。研究发现,自噬参与降解肝细胞内过多的脂质堆积,维持肝脏脂质代谢稳态。本文介绍了自噬调节肝脏脂质代谢的分子作用机制。  相似文献   

15.
根据有关献资料,综合分析总结出剧烈运动使自由基增加的几个因素,阐述了体内过多的自由基对机体造成的几种损伤,并就清除体内过多自由基论述了相关的基本原理与方法。  相似文献   

16.
肌酸代谢动力学研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
现已发现肌酸进行跨膜转运需要相应的转运体(包括细胞膜运载体和线粒体运载体)是肌酸在体内分布的关键因素之一;肌酸的转运与转运体的数量及其表达、骨骼肌纤维的类型、Na 和Cl 浓度、激素、运动等多因素相关;肌酸在机体内代谢并分解为肌酸酐并且经肾脏排除体外;肌酸代谢动力学研究涉及到血药最大浓度(Cmax)和达到最大浓度的时间(Tmax)等动力学参数.  相似文献   

17.
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是参与调控脂代谢、抑制炎症反应和促进脂肪细胞分化的重要细胞核受体.而低氧运动可通过激活一系列分子应答机制,促进机体不同组织PPARα表达及其介导的信号分子通路重新整合,从而改变机体脂代谢体系.利用文献资料法,梳理低氧刺激对机体PPARα表达影响的相关研究,总结不同组织PPARα对其低氧运动产生代偿性适应的可能分子机制,旨在更好地解释低氧环境下运动机体PPARα在调控脂代谢中的作用.  相似文献   

18.
优秀少年男篮运动员身体形态,机能特征研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
测试了全国少年男子篮球运动员的形态、体成分特征和无氧代谢能力,实验结果显示:研究对象的身体形态其身体重特征具备高大化趋势,体型特征还未形成肩宽骨盆窄型;F%与篮球运动项目相符;30s具大无氧功峰值和30s平均功较高,30s末无氧功下降率较高。研究提示:应加强速度耐力训练以提高青少年男篮于无氧耐力水平,同时应加强上肢肌力训练,促进户带骨发育。  相似文献   

19.
介绍了自由基的产生及对人体的危害,并全面论述了运动与自由基的关系。指出应根据年龄,选择适当的体育运动,以减少自由基损害;通常长期有氧代谢运动可激活人体抗氧化酶的活性并提高酶的合成量,清除新陈代谢和剧烈运动时产生的大量自由基,降低细胞LPO水平,预防衰老,增进健康。  相似文献   

20.
体育锻炼对老妇血脂代射的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
高血压已成为一种不可忽视的老年性疾病 ,本文旨在观察体育锻炼对老年妇女血脂代谢的影响 ,及引起其变化的可能机制。通过检测发现安静状态时锻炼组妇女的心率 (HR)、收缩压 (SBP)和舒张压 (DBP)均显著低于对照组 (P <0 0 5) ,血清甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)含量显著低于对照组 (P <0 0 5) ,而血清高密度脂蛋白 (HDL)含量显著高于对照组 (P <0 0 1 ) ;同时观察到血清胰岛素 (Ins)、白细胞介素 6(IL -6)的水平显著低于对照组 (P <0 0 5) ,提示其可能对老年性高血压有预防作用  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号