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91.
近期,一种可抗绝大多数抗生素的耐药性超级细菌NDM-1在英美印度等国家小规模爆发,这种细菌其实是一种特殊的酶,它能够进入大多数细菌的DNA线粒体中存活,从而使细菌产生广泛的耐药性。其实耐药型的细菌并非新事物,它们一直存在并且随着人类滥用抗生素而进化出强大的耐药性,在这场特殊的博弈中,人类是"超级细菌"的幕后推手。  相似文献   
92.
力竭运动状态下线粒体结构和功能发生改变,使线粒体发生空泡样变,致使ATP生成减少,影响了运动能力。笔者对力竭运动对线粒体结构,功能的影响进行简要的综述.  相似文献   
93.
刘原平  王亚 《生物学教学》2010,35(12):54-55
本实验的目的是使用高倍镜观察叶绿体、线粒体的形态和分布,并让学生了解到所观察到的现象与科学事实之间的差距,树立良好科学态度。在实践中发现该实验的方案有以下可改进的地方:  相似文献   
94.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。  相似文献   
95.
目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值.  相似文献   
96.
科研进展     
《中国科学院院刊》2013,(4):531-541
中科大实现世界最高分辨率的单分子拉曼成像物质世界里的分子非常小,一般在1纳米左右,相当于人的头发丝直径的1/60 000。如此小的尺度,连光学显微镜都无能为力。如何在纳米甚至亚纳米尺度上实现分子成像并能  相似文献   
97.
阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,目前缺乏有效的防治方法.研究表明,适量的运动和营养素,可以通过改善脑内线粒体的功能,延缓认知功能衰退和阿尔茨海默病的发生和发展.我们将这类靶向于线粒体的营养素或天然产物定义为线粒体营养素.本文从线粒体角度,综述了运动和线粒体营养素对阿尔茨海默病中神经元的作用机制,为阿尔茨海默病的防治提供新的思路.  相似文献   
98.
目的:探讨有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预后,肥胖组大鼠脂肪线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著高于对照组;Mfn2、Drp1蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义;有氧运动干预后,肥胖组大鼠脂肪细胞NYG-GF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著降低,与对照组相比差异无统计学意义。结论:NYGGF4基因可能通过上调Mfn1蛋白表达水平,导致肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态发生变化、数量减少,影响细胞线粒体形态及动力学。  相似文献   
99.
本实验是采用液氮研磨破壁法提取线粒体DNA,采用展膜法制备电镜的DNA样品,并在透射电镜上成功地观察到了甘蓝茎点霉的线粒体DNA,其形状为线形,长度约为1.40微米。  相似文献   
100.
1.Ⅱ型糖尿病发病机制简述。目前引起Ⅱ型糖尿病的病因归结为遗传缺陷、生活习惯和后天的器官官能障碍(Acquired Organ Dysfunction)三大因素。许多单基因型糖尿病是有遗传基础的,比如线粒体基因组缺陷和一些罕见的糖尿病症是有关联的,但只能解释很少一部分病例^[1]。  相似文献   
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