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61.
耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤. 相似文献
62.
刘建军 《军事体育进修学院学报》2004,23(4):100-102,117
人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点,是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力,但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用、FFA跨线粒体膜的运转4个方面作几点探讨。 相似文献
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64.
65.
<正>疼痛其实在有些方面对人类有益,因为疼痛警告人们,身体某个地方出毛病了,需要检查和医治。如果没有疼痛,人们往往会耽误治病。疼痛还可以作为人的一种感觉甚至类似于苦难的情绪体验而有益于人。但是,绝大多数人可不这么认为,而是一有疼痛就如临大敌,非要服用止痛药把疼痛消灭不可,于是,世上有了许许多多的止痛药,也因此有了许多依赖止痛药而生活的人。他们对止痛药上瘾,已经离不开止痛药了。 相似文献
66.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α在诸多代谢过程中均发挥重要作用,例如线粒体生成、脂肪酸代谢、血糖代谢及肌纤维类型转化等方面.研究认为,调节PGC-1α的生理生化功能,可治疗肥胖等慢性疾病,可将PGC-1α作为控制体重的新药物靶点,因此,本文就PGC-1α在控制体重方面的特征、可能涉及的生理机制进行简要综述. 相似文献
67.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
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69.
田慧敏 《赤峰学院学报(自然科学版)》2015,(2):187-188
机体内5-LO活性升高能够促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡与分化,促进新生血管形成,促进肿瘤细胞的侵袭与转移,且5-LO抑制剂具有显著的抗肿瘤作用. 相似文献
70.
如果在教学过程中教师无法引导学生对兴奋传递的正常与异常情况进行系统分析,学生就难以突破"通过神经系统调节"的难点,下面通过实例说明如何解决这一问题。1难点例解1.1抑制性递质作用于突触后膜使后膜表现抑制效应,后膜能否产生电位变化例1(2013年高考海南卷)关于神经递质的叙 相似文献