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目的:研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34^+细胞中的转录表达及孟鲁司特(montelukast,MK)对其表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-4和γ-干扰素(IFN-γ)浓度;用MiniMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34^+细胞;采用SYBRGREEN I荧光实时定量PCR法测定CD34^+细胞中IL-4mRNA的相对表达量。采用免疫组化技术测定CD34+细胞中IL-4蛋白的表达量。结果:哮喘组骨髓CD34+细胞中IL-4mR.NA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组(p〈0.01);哮喘组除了IFN-1水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞(EOS)绝对值都是三组中最高的(P〈0.01);除哮喘组外,其余组的各项指标相近(P〉0.05)。IL-4mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关(P〈0.01),与IFN-γ浓度呈负相关(P〈0.01)。结论:哮喘大鼠骨髓CD34^+细胞中IL-4 mKNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达。可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。 相似文献
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摘要:目的:采用一次性AICAR注射动物模型,观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法:采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化;采用Western blot方法,测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化;采用实时荧光定量PCR方法,测定腓肠肌 MAFbxmRNA和MuRF-1mRNA基因表达。结果: AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高(P<0.05或 P<0.01);AICAR注射后1、2、7 h,Akt磷酸化水平下降(P<0.05或P<0.01),分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍;AICAR注射后1、2 h,FoxO3a磷酸化水平降低(P<0.05),分别是对照组的0.32倍、0.41倍;与对照组相比,AICAR注射后1、2 h,MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高(P<0.01),AICAR注射后7 h,MuRF-1 mRNA表达量升高(P<0.05)。结论:AMPK在细胞内可能调节多条信号通路,多种蛋白质降解途径,通过降低Akt磷酸化,活化 FoxO,促进泛素蛋白连接酶的表达,降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。 相似文献