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91.
细胞中几乎所有的化学反应都是由酶催化的,酶是由生物活细胞产生的一种具有催化活性的有机物,酶对化学反应的催化效率被称为酶活性。细胞都生活在一定的环境中,环境条件会影响细胞内酶的活性。从而使酶的活性发生改变。本实验旨在探究不同p H对酶活性的影响,通过学生自己设计实验,最后得出强酸强碱会破坏酶的结构,使酶失活。 相似文献
92.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α在诸多代谢过程中均发挥重要作用,例如线粒体生成、脂肪酸代谢、血糖代谢及肌纤维类型转化等方面.研究认为,调节PGC-1α的生理生化功能,可治疗肥胖等慢性疾病,可将PGC-1α作为控制体重的新药物靶点,因此,本文就PGC-1α在控制体重方面的特征、可能涉及的生理机制进行简要综述. 相似文献
93.
李丽霞 《长春教育学院学报》2015,(7):10-11
《硬勘案大儒争闲气,甘受刑侠女著芳名》以小说家之生花妙笔,对大儒朱熹诟病台州唐仲友巧妙演绎。小说以形象生动之语言,塑造了芳华绝代、文采斐然、一身正气的侠女严蕊的形象,并通过严蕊生平际遇,揭开笼罩在宋儒理学代表人物之一的朱熹身上的神秘面纱,其虚伪凶残与严蕊的侠肝义胆形成了鲜明对照,由此也曲折表明了作者人物设置的良苦用心。 相似文献
94.
《西安体育学院学报》2015,(6):733-738
目的研究有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机抽取20只大鼠并分为正常对照组(C组)和正常运动组(Y组)。其余大鼠喂以高脂高糖饮食并腹腔小剂量注射链尿佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型。建模后,随机抽取20只大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。Y组和DME组大鼠进行无负重游泳运动(60 min/次,6次/周×6周),6周后检测空腹血糖、血清胰岛素、NO浓度、腹主动脉Apelin含量及NOS活性等指标;利用RT-PCR法检测腹主动脉中NO、Apelin、t NOS、e NOS和i NOS的mRNA表达。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠空腹血糖水平(P<0.01)、血清胰岛素显著上升(P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01);腹主动脉Apelin含量(P<0.01)、i NOS活性(P<0.01)明显增加,而总NOS(P<0.01)、e NOS活性(P<0.05)和血清NO含量(P<0.01)显著下降;Apelin(P<0.01)和i NOS(P<0.05)mRNA表达上调,t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.01)的mRNA表达下调。(2)与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖(P<0.05)和血清胰岛素水平(P<0.01)显著降低,胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);血清NO含量(P<0.01),腹主动脉总NOS(P<0.01)和e NOS(P<0.05)活力显著上升,且i NOS活性(P<0.05)显著低于DM组;腹主动脉Apelin(P<0.05)含量显著下降;Apelin(P<0.05)mRNA表达下调,而t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.05)mRNA表达上调。结论Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉内皮细胞生成NO的功能降低,从而反射性引起腹主动脉Apelin含量显著增多,出现"Apelin抵抗"。有氧运动锻炼可以显著改善Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉生成NO的功能,降低Apelin含量,增强了Apelin/NOS/NO的舒血管效应。 相似文献
95.
96.
97.
基于在pH 9.8的NH3-NH4Cl的缓冲溶液中,双嘧达莫对血红蛋白酶催化体系有较强的抑制作用,建立了测定双嘧达莫的酶催化光度分析新方法.当双嘧达莫的质量浓度在1.2~29.2μg/mL内与其抑制程度有良好的线性关系,检出限为0.06μg/mL.双嘧达莫的质量浓度为3.5μg/mL时,11次平行测定的相对标准偏差为2.3%.该方法简单、快速,可用于双嘧达莫片中和注射液中双嘧达莫含量的测定. 相似文献
98.
张杰 《周口师范学院学报》2015,(2):90-93,101
通过生物信息学的方法对绿僵菌非核糖体肽合成酶进行了分析.生物信息学分析表明:其一级结构并不保守;二级结构含有15个α螺旋结构、9个β折叠、多个无规则卷曲;三级结构可能有酰基激活酶、乙酰辅酶A绑定位点和腺苷一磷酸绑定位点结构域.三维建模表示在Swissmodel数据库中具有可靠的模型.理化性质分析表明其是稳定性的蛋白质. 相似文献
99.
《怀化学院学报》2015,(11)
通过搜索NCBI数据库,获得了与具有昆虫毒性的少棘蜈蚣毒素κ-SLPTX-Ssm2a高度同源的毒素分子κ-SLPTX-Ssm2b.通过密码子优化并全基因合成获得了其DNA序列,利用RF-cloning技术将κ-SLPTXSsm2b插入到表达载体pet-HIS-SUMO,通过自动诱导表达技术在大肠杆菌BL21(DE3)诱导融合蛋白表达,通过镍柱纯化并用Ulp1激酶切割sumo标签并释放毒素分子,通过MALDI-TOF质谱鉴定其分子量为3 390.4658Da.研究结果表明获得了与理论分子量(3391.04Da)一致的κ-SLPTX-Ssm2b目的毒素分子,其表达产量为2.1mg/L,为进一步研究该候选杀虫肽分子的生理活性奠定了基础. 相似文献
100.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献