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91.
92.
93.
运动性低血睾酮大鼠某些功能的变化及补肾中药效果的观察 总被引:15,自引:0,他引:15
以大鼠为对象 ,目的在于观察运动性低血睾酮状态下 ,机体血睾酮浓度及骨骼肌蛋白质合成代谢的变化 ,并就补肾中药对上述变化的作用加以研究。结果发现 :运动性低血睾酮状态下 ,大鼠的血清睾酮浓度明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;服用补肾中药的大鼠则没有明显变化 ;运动性低血睾酮组大鼠股四头肌中α- actin基因表达较正常有所下降 (为正常的 78% ) ,而服用补肾中药则可避免这种下降 (为正常的 10 2 % )。认为 :补肾中药的确可以避免大强度耐力运动造成运动性血睾酮浓度下降及骨骼肌α-actin基因表达受抑的现象。 相似文献
94.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
95.
运动对骨骼肌收缩蛋白的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。 相似文献
96.
黄海 《西安体育学院学报》1993,(1)
骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。 相似文献
97.
运动性骨骼肌损伤标志的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
尽管血浆肌酸激酶(CK),肌红蛋白(Mb)和肌球蛋白重链(MHC)已经被广泛地用来评价运动性骨骼肌损伤,但是近来的研究显示所有这些指标都有其局限性。而与血浆CK,Mb和MHC形成对照,血浆骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基(sTnI)可能是反映运动性骨骼肌损伤的一种特异性的早期敏感标志。 相似文献
98.
应用TMG无创肌肉状态测试仪对静力性牵拉放松和Power Plate振动放松这两种不同的肌肉放松方法放松肌肉后其肌肉兴奋状态进行对比研究。实验对象为12名健康男性大学生,在肌肉重复疲劳后,即时使用TMG肌肉状态测试仪诱发肌肉自主收缩,测试肌肉对电刺激的反应时间和肌腹最大径向位移,在3分钟的放松后再次测试,采用多次实验和自身对照,量化地评价和对比两种肌肉放松方法的即时效果。结果表明采用静力性牵拉放松对疲劳肌肉的径向位移的恢复有更显著效果,对于肌肉反应时间的恢复,两种方法没有显著性差异。建议在大众健身和较低水平训练中普及静力性牵拉放松。 相似文献
99.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法:将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),从造模成功的SD大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组(A组)、肥胖常氧运动组(B组)、肥胖低氧安静组(C组)和肥胖低氧运动组(D组)。正常对照组随机分为正常常氧安静组(E组)、正常常氧运动组(F组)、正常低氧运动组(G组)和正常低氧安静组(H组),每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体,用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果:正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠(P〈0.05);低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组(P〈0.05);低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论:肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠,4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加,运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且,低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
100.
目的:探讨H2O2对原代培养骨骼肌细胞存活状态的影响;探索H2O2在不同剂量及作用时间对线粒体生物发生相关因子的影响,确定其体外最适作用剂量和体外最适作用时间(可激发线粒体生物发生,又不至引发细胞死亡),从而了解以H2O2为主的ROS对线粒体生物发生相关因子的作用机制。方法:提取新生24h内乳鼠骨骼肌细胞进行原代培养,并用H2O2作为外源性ROS诱因,激发细胞线粒体生物发生。分别用MTT检测细胞活性、荧光定量(Realtime Quantitative)PCR方法检测线粒体生物发生相关因子PGC-1α、mt-TFA、mtTFB2、NRF-1 mRNA表达水平以及western-blotting检测磷酸化Akt水平。结果:荧光定量PCR检测结果表明,PGC-1αmRNA水平只在100μMH2O2作用3h后较空白对照组明显增加;mtTFA mRNA水平在作用1h、3h、6h后均较空白对照组有明显增加,在18h后又下降;mtTFB2 mRNA水平则在3h、6h、18h后均较空白对照组有明显增加;NRF-1 mRNA水平只在作用1h后较空白对照组有明显增加,其他各时间点都没有改变。磷酸化AKt Western-blotting结果表明,空白对照组有较低的AKt表达,1h、3h、6h、18h组均有表达,且以1h、6h、18h组水平较高。结论:ROS的适量和适时都决定着其是以线粒体生物发生信号分子为主导还是以凋亡信号分子为主导作用而控制着细胞的生长、增殖与抑制、凋亡;外源性H2O2作用实验证实PGC-1α可能同线粒体生物发生的早期事件无关;适量H2O2激活了PI3K/AKt/PKB信号系统,使AKt磷酸化,介导了线粒体生物发生作用,保护线粒体呼吸功能的正常进行。 相似文献