模拟交替低氧训练对大鼠心肌相关生理生化指标的影响     

李泽清 《山东体育科技》2011,33(5)

模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m～4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为：常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m／min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2＋-ATP酶活性的变化。实验结果表明：经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2＋-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。  相似文献   

组胺对人肝星状细胞合成Ⅰ型胶原的影响     

《莆田学院学报》2015,(5):16-18

研究组胺对人肝星状细胞(HSC-T6)合成Ⅰ型胶原的影响,探讨肥大细胞(MC)在慢性肝疾病中的作用机理。采用不同浓度(5×10-6、10×10-6、50×10-6、100×10-6mol/L)组胺刺激体外培养的HSC-T6;并设立不同时间点(24、36、48h)分别收集培养上清液,ELISA法测定培养上清液中的Ⅰ型胶原含量。结果表明,组胺能明显促进HSC合成分泌Ⅰ型胶原,且存在一定的时效关系和量效关系,MC可以通过其分泌的生物活性介质(组胺)增强HSC-T6分泌Ⅰ型胶原,而参与慢性肝病发生发展过程。  相似文献   

肝纤维化中TGF-β的研究进展     

李仙 《宜春学院学报》2015,(3):88-90

转化生长因子β(TGF-β)是一类促纤维化的因子,被公认为具有多种生物学功能并且可以导致肝纤维化(hepatic fibrosis)最重要的细胞因子。本文收集国内外TGF-β相关的最新研究进展,介绍TGF-β的结构、生理效应与信号转导、促进肝纤维化形成的机制及相应治疗。  相似文献   

巨核细胞白血病误诊为骨髓纤维化一例     

宋光 刘健王笑虹  张晓梅 《大连大学学报》2000,21(6):100-101

巨核细胞白血病是一种以外周血和骨髓象中原始巨核细胞异常增生为主的少见类型白血病,１９８４年ＦＡＢ协作组进行分型讨论修订诊断标准将其定为ＡＭＬ－Ｍ７型．该病文献报道少见,易误诊．现将遇到的一例报道如下．１病例介绍１．１病精简介　患者,男性,５１岁．１９８３年脾亢于外院行脾切除术,术后血小板一直在８００×１０９／Ｌ～９００×１０９／Ｌ之间．１９９７年１月于外院做骨髓病理及活检示骨髓纤维化,期间间断服用潘生丁、羟基尿及干扰素治疗．１１月１０日因发热、自觉乏力、心悸及下肢出现浮肿,肝区胀痛入院后查体全身…  相似文献   

中药复方对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的疗效观察     

郑文芝  陈桂敏 《河北北方学院学报(医学版)》2005,22(4):25-28

目的:研究中药复方方剂对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的治疗作用.方法:给大鼠腹腔注射猪血清,制备肝纤维化模型,以低剂量、高剂量中药复方颗粒治疗,测定治疗前后的ALT、A、G、A/G和PT,结合肝组织切片及细胞化学染色观察判断疗效.结果:与正常对照组比较,模型组ALT显著升高(P<0.001),A/G比值显著低于正常组(P<0.05);血浆凝血酶原时间(PT)明显延长(P<0.0005);肝纤维化明显;胶原纤维密度、巨噬细胞和储脂细胞显著高于正常组(P<0.05).治疗组一般状态良好,高、低剂量治疗组ALT(0.01相似文献   

运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响     

郑松波  杨宏  王安利 《北京体育大学学报》2014,(3):53-59

目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。  相似文献   

心肌桥与运动员选材     

胡柏平  刘旭娇 《山西师大体育学院学报》2014,(4):110-113

通过阐释心肌桥的形态结构和运动员心脏的特点,分析了心肌桥可能引起急性冠脉综合症、严重的心律失常甚至猝死。尤其是在运动情况下,心肌缺氧缺血等情况会较为明显。而心律失常在长期从事严格运动训练的运动员中时有发生。研究认为,在运动员选材中应将心肌桥的检查作为一项重要指标,对运动员选材的成功率有一定的帮助。  相似文献   

微管的差异性重塑引起运动性心肌损伤的机制研究     

《西安体育学院学报》2014,(6):717-721

目的探讨心肌细胞微管的缺失是否是早期心肌损伤的机制之一。方法跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚及运动性心肌损伤模型。利用心电图结合血流动力学指标评价大鼠心功能;HMI评价心脏肥厚程度;激光共聚焦显微镜下观察α-微管形态差异,并进行荧光强度定量分析;RT-PCR法检测心肌组织中ANP和BNP的mRNA表达情况。结果一般训练组心肌细胞骨架无缺损,增生后可恢复正常;心功能可从代偿期恢复至常规状态。过度训练组大鼠心肌细胞骨架出现缺损,增生后不能恢复正常;心功能也不能恢复至状态。结论微管的重构先于心功能改变发生,心肌细胞微管的缺失是早期心肌损伤的机制。  相似文献   

有氧运动和G-CSF干预对心梗大鼠心肌细胞再生的影响及其机制探讨     

蔡梦昕  张娟娟  史秀超  田振军 《体育科学》2013,33(5)

目的:探讨有氧运动和G-CSF干预对心梗(MI)大鼠心肌细胞再生和心功能提升的影响及其可能机制.方法:雄性SD大鼠,体重180～220 g,建立MI模型.术后1周将存活大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗十运动组(ME组)、心梗十动员剂组(MG组)和心梗十动员剂十运动组(MGE组),每组15只.ME和MGE组进行8周跑台有氧运动.8周后测定心功能,进行组织学染色,检测细胞增殖和干细胞趋化相关因子的表达.结果:与Sham组比较,MI组心肌出现替代性纤维化,心功能显著下降,心肌中PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多(P＜0.01),GATA4 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01,P＜0.05);与MI组比较,ME、MG和MGE组梗死区心肌纤维化程度减轻,心功能显著提升,梗死面积显著缩小(P＜0.05),心肌中PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达显著增加;且二者联合干预使LVEDP下降和梗死面积缩小更为显著(P＜0.05),细胞增殖和干细胞趋化相关因子表达增加优于单一因素.结论:有氧运动和/或G-CSF干预均可缩小梗死面积,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF干预可有效促进MI后心肌细胞增殖及成体干细胞动员、归巢和分化,且二者联合干预效果更为显著.  相似文献   

低氧训练促进心肌组织微血管生成的免疫组化研究   总被引：1，自引：0，他引：1  

邹志兵  郑澜 《山东体育学院学报》2010,26(1)

目的:研究不同的低氧训练模式对心肌组织血管生成的作用,从微血管生成的变化和规律来探寻最佳的低氧训练模式.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1800 m递增至第10周相当于海拔3600 m.采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测.结果:CD34可较好标记心肌组织微血管,其中低氧训练组有大量的CD34蛋白表达.结论:低氧训练能显著增加心肌组织的血管生成,其中高住高练低练这一低氧训练模式对心肌组织微血管的生成效果最好.  相似文献