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21.
摘要:目的:观察低强度运动对大鼠焦虑情绪和海马CA1区局部场电位theta节律活动的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control group, CG)和运动组(exercise group, EG),其中CG不进行运动,EG大鼠进行为期4周的低强度跑台运动。此后进行旷场实验,检测大鼠焦虑情绪的变化。行为学实验结束后,采用在体多通道局部场电位电生理记录技术,分析大鼠海马CA1区theta节律的改变。结果:在旷场实验中,与CG相比,EG大鼠在中央区域停留时间和活动距离均显著增加(P<0.05);同时,EG大鼠海马CA1区由夹尾刺激诱导的局部场电位theta节律的功率峰值较CG大鼠明显降低(P<0.05),而theta节律功率峰值对应的频率不存在明显的组间差异(P<0.05)。结论:低强度运动可使大鼠焦虑情绪降低,探索行为活跃并导致海马theta节律功率压抑。这提示,低强度运动所引起的情绪变化可能与海马theta节律的功率峰值降低有关,海马局部场电位theta节律的改变可能是运动改善焦虑情绪的神经调控机制之一。  相似文献   
22.
目的:探讨大鼠海马CAl区微注射L-精氨酸(L—Arg)对大鼠空间学习记忆的影响。进而了解L—Arg的作用和机理,为深入研究该药物的神经生物学机制提供实验依据。方法:10只SD大鼠随机分为实验组(n=5,微量注射L—Arg0.5μl,浓度为50g/L)和对照组(n:5,微量注射生理盐水0.5μl),利用八臂迷宫对大鼠进行测试,记录不同药物注射下大鼠在八臂迷宫中的工作记忆错误和参考记忆错误。结果:大鼠海马区微注射生理盐水前后八臂迷宫实验3--作记忆错误分别为2±0.3次、2.4±0.2次,前后无显著变化(P〉0.05);注药前后参考记忆错误分别为6.2±0.3次、6.4±0.2次,前后无显著变化(p〉0.05)。实验测量结果对比发现,导管植入手术对大鼠空间学习记忆能力无明显影响;大鼠海马区微注射L-Arg前后测试时间分别为224.1s、223.8s,注射前后无明显差异(P〉0.05)。大鼠海马区注射L—Arg后工作记忆错误为1.9±0.3次,对照组为2.7±0.4次,实验组工作记忆错误次数明显降低(P〈0.05);注药后参考记忆错误分别为实验组5.3±0.4次、对照组6.5±0.5次,实验组参考记忆错误次数明显降低(P〈0.05)。结论:海马区微注射生理盐水对大鼠的学习记忆能力影响不大,海马区微注射L—Arg能提高大鼠的学习记忆能力。  相似文献   
23.
摘要:目的:探讨有氧运动对APP/PS1/tau小鼠清醒状态海马CA1区theta时段gamma节律的影响以及对睡眠状态海马CA1区SWR时段低频gamma节律的影响。方法:清洁级6月龄APP/PS1/tau小鼠随机分为(AS) 、运动组(AE),C57BL/6J对照组小鼠随机分为(CS)、运动组(CE),AE组和CE组进行12周跑台运动,5 d/周,60 min/d,前 10 min运动负荷为12 m/min,后 50 min为15 m/min,跑台坡度为 0°。八臂迷宫检测小鼠行为学变化;多通道在体记录技术记录海马CA1区清醒状态和睡眠状态的神经电信号,MATLAB提取清醒状态theta时间段和睡眠状态的SWR时间段,多窗谱估计法进行时频分析和功率谱密度分析。结果:12周有氧运动可明显改善AS组的工作记忆和参考记忆,增加清醒状态海马CA1区theta时段的gamma能量和睡眠状态CA1区SWR时段的低频gamma能量。结论:有氧运动可改善AD模型神经网络状态,提高海马CA1区theta时段gamma能量和SWR时段低频gamma能量是其整体行为学改善的神经网络机制之一。  相似文献   
24.
运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。  相似文献   
25.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.  相似文献   
26.
Synaptic associativity, a feature of Hebbian plasticity wherein coactivation of two inputs onto the same neuron produces synergistic actions on postsynaptic activity, is a primary cellular correlate of associative learning. However, whether and how synaptic associativity are implemented into context-dependent relapse of extinguished memory (i.e. fear renewal) is unknown. Here, using an auditory fear conditioning paradigm in mice, we show that fear renewal is determined by the associativity between convergent inputs from the auditory cortex (ACx) and ventral hippocampus (vHPC) onto the lateral amygdala (LA) that reactivate ensembles engaged during learning. Fear renewal enhances synaptic strengths of both ACx to LA and the previously unknown vHPC to LA monosynaptic inputs. While inactivating either of the afferents abolishes fear renewal, optogenetic activation of their input associativity in the LA recapitulates fear renewal. Thus, input associativity underlies fear memory renewal.  相似文献   
27.
目的::研究7周大负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆及海马神经粘附分子( NCAM)的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组( C组)、空白+水迷宫组( CM组)、大负荷运动组( HL组)和大负荷运动+水迷宫组( HLM组)4组,每组10只。C组和CM组常规饲养,不加干预;HL组和HLM组进行7周大负荷游泳运动。7周后,C组和HL组断头取海马组织,采用Real-time PCR和Western blot检测NCAM mRNA和蛋白表达;7周后,应用Morris水迷宫检测CM组和HLM组大鼠定位航行和空间探索次数。结果:(1)实验期间,HL组大鼠体重第5-7周末均非常显著低于C组(P<0.01);HLM组大鼠体重第4-7周末均非常显著低于CM组(P<0.01)。(2)Morris水迷宫平均逃避潜伏期,两组在前3天的空间探索逃避潜伏期与后5天的学习记忆均有非常显著性差异(P<0.01),CM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性短于第1天(P<0.01),第3-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05);HLM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性低于第1天(P<0.01),第4-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05)。 Morris水迷宫空间探索实验,HLM组平均穿越次数多于CM组(P>0.05)。(3)HL组NCAM基因和蛋白表达均高于C组(P<0.05)。结论:7周大负荷运动后虽然大鼠逃避潜伏期缩短了,空间探索穿越次数有所增加,但随负荷增加,大鼠表现就越不稳定,可能影响或阻碍大鼠学习记忆的形成;长期大负荷运动提高了大鼠海马NCAM基因和蛋白表达,提示其机制可能是参与了损伤后神经的修复。  相似文献   
28.
摘要:目的:探讨游泳运动对攻击行为大鼠海马神经元5-HT1A-R、5-HT1B-R蛋白水平的表达变化,为运动改善大鼠攻击行为发生机制的阐明提供实验依据。方法:成年健康雄性SD大鼠36只,适应1周后随机分为:安静对照组、攻击模型组、攻击模型游泳组、入侵组。通过旷场实验检测大鼠的行为活动,采用Western-blot法及免疫组织化学法检测大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达变化。结果:攻击模型建立成功后大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均较高,经过8周游泳运动干预后攻击模型大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均下降P<0.05;攻击模型组大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显下降(P<0.05),经过8周游泳运动干预后大鼠海马5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:游泳运动对攻击模型大鼠攻击行为具有改善作用,其作用机制可能与海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体表达增强,使5-HT能系统功能提高,从而增强了中枢神经抑制作用有关。  相似文献   
29.
灵感思维的神经生理机制问题是关系到灵感思维是否存在的一个关键问题。本文不同意灵感思维的生理基础在右脑半球的观点,而认为:海马是灵感思维的生理基础,海马独特的生理结构与功能正好符合灵感思维的特点,因此海马神经回路是灵感思维的神经生理机制。  相似文献   
30.
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), a cytoplasmic enzyme, plays a protective role during oxidative stress in eucaryotic cells, since they provide coenzymes and substrates to the primary antioxidant enzymes. The redistribution of G6PD in the hippocampus was studied post-ischemia (PI). There was a characteristic localisation of G6PD in pyramidal cell layers of the rat hippocampus. In hippocampus CA1 cells were stained weakly whereas CA3 cells showed strong histochemical staining. Ischemia induced up-regulation of G6PD in the hippocampus was in a specific manner. First, the activity increased in the whole hippocampus (at 4 hours PI) which persisted 6 hrs PI in CA1 area. However G6PD activity decreased in the CA3 area & dentate gyrus. At 10 & 24 hrs PI, activity decreased in CA1 area but normalised in CA3 area & dentate gyrus compared to controls. This suggests that the sensitive CA1 neurons are transiently capable of generating an anti-oxidative arsenal to cope with the oxidative stress in the first few hours PI. We can conclude that the brain contains inducible endogenous mechanisms that are capable of enhancing the ability of neurons to withstand lethal ischemic challenge. (Presently working in Vardhman Mahavir Medical College & Safdarjung Hospital, New Delhi)  相似文献   
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