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耐力训练预防急性酒精性肝损伤机制:线粒体生物合成 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究耐力训练对肝脏线粒体生物合成能力的影响及与急性酒精性肝损伤的关系。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定其肝脏及血液相关指标的变化。结果:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸升高,GSH含量、态3呼吸和RCR降低,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达升高;耐力训练后再给予急性酒精摄入,使大鼠肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸显著低于直接急性酒精摄入大鼠,GSH含量、态3呼吸和RCR显著高于直接酒精摄入大鼠,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达显著高于未训练急性酒精摄入大鼠。结论:耐力训练能提高肝脏线粒体生物合成能力,进而保护线粒体的功能,从而达到部分预防急性酒精性肝损伤的目的。 相似文献
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聚醚类抗生素是由链霉菌产生的一类重要的Ⅰ型聚酮类化合物,具有广泛的用途。这类抗生素的生物合成途径是先合成一个聚酮链的多烯前体,然后通过一系列后修饰反应形成最终产物,在后修饰反应中,几个最关键的步骤已经得到了很好的阐明,这些步骤包括环氧键的形成、水解和最终的成醚,这些合成步骤在所有已知基因簇的聚醚类抗生素中是相当保守的。在结合本实验室研究的基础上,总结了近几年来国际上对聚醚类抗生素研究的最新进展,概述了聚醚类抗生素的生物合成途径。 相似文献
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PGC-1α、运动与心肌能量代谢 总被引:1,自引:0,他引:1
过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)在调控心肌能量代谢方面起着关键的作用。PGC—1α作为共激活剂,调节基因的转录,包括线粒体脂肪酸代谢、氧化磷酸化、DNA和生物合成。心肌富含PGC-1α,但PGC-1仅在人类衰竭的心脏和运动诱导生理性心肌肥大中作用尚缺相关的实验研究。这一问题的认识有助于了解运动诱导心肌的适应机制、运动训练计划的制定和心血管病人的运动康复计划的制定。 相似文献
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转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控运动诱导生理性适应过程.骨骼肌线粒体核染色体的交互作用取决于转录因子(NRF-1,NRF-2、PPARa、ERRa、Sp1等)和PGC-1家族成员(PGC-1a、PGC-1β和PRC)的相关影响.这些分子组成非常复杂的信号网络,广泛参与耐力训练诱导的线粒体的生物合成.但是这些蛋白对生成新的线粒体的确切的贡献很难进行区分.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架. 相似文献
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线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路. 相似文献
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<正>新课程改革,改变的不仅是课程,更是原有的教学理念与行为。课堂教学作为素质教育实施的主渠道,如何适应课程改革的需要,是我们一线教师首先要认真思考的问题。把课堂教学简单地理解为传授知识,认为只要能使学生取得好的成绩就一定是好的课堂教学,这种观点必须摒弃。我们需要成绩,但不能从学生身上抢成绩;我们需要趣味,但不能偏离学科一味地来讨好学生;我们需要秩序,但不能用权利去强制学生。以下是笔者对生物课堂教学改革的几 相似文献