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1.
宋信勇 《山东体育学院学报》2012,28(6)
目的:研究补充烟酸及耐力训练对急性酒精性肝损伤大鼠SirT1表达、活性的影响及机制.研究方法:以Wistar大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以跑台运动为训练手段,并且给予大鼠补充烟酸,测定血清ALT和AS以及肝脏MnSOD活性、NAD+/NADH比值、MDA含量、SirT1活性、线粒体ATP合成活力、MnSOD和SirT1 mRNA表达.结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量均显著升高,线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达均显著降低;耐力训练及补充烟酸再给予酒精摄入与只给予酒精摄入血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量、线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达变化规律一致,但变化幅度相对较小.结论:耐力训练及补充烟酸均能提高肝脏细胞内NAD+/NADH的比值,使SirT1活性及表达升高,进而提高肝脏细胞抗氧化能力,达到预防/改善急性酒精性肝损伤的目的. 相似文献
2.
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
3.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
4.
费云芸 《山东体育学院学报》2010,26(12)
目的:探讨有氧运动对单纯性酒精性肝损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、模型对照组和模型运动组,每组12只.模型组以54%酒精灌胃建立大鼠慢性酒精性肝病模型,正常对照组灌胃等量的生理盐水,模型运动组大鼠同时进行无负重游泳训练.10周后全部处死,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察肝组织形态学改变.结果:模型对照组大鼠血清AST、 ALT水平较正常对照组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),肝组织SOD活性明显降低(P＜0.05)、MDA含量明显升高(P＜0.01).运动组与模型对照组相比,血清AST有明显下降(P＜0.05),肝组织SOD活性升高(P＜0.05)、MDA含量下降(P＜0 05).HE染色显示,模型对照组出现明显的脂肪变性,可见不同程度的点灶状或片状坏死,模型运动组肝脂肪变性和炎症程度轻于模型对照组.结论:有氧运动能增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应,从而减轻酒精对肝脏的损伤,促进肝功能的恢复. 相似文献
5.
目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力. 相似文献
6.
7.
目的 探讨耐力训练对非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统及活性氧生成的影响.方法 雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周).跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次.在造模与训练结束后,测定顺乌头酸酶、总SOD、MnSOD、CuZnSOD和GPx酶的活性;MDA、谷光甘肽(GSH)和羟自由基(OH-的含量;Mn-SOD、谷光甘肽过氧化物酶(GPx)和NF-кBmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练显著提高总SOD、MnSOD、CuZnSOD、顺乌头酸酶和GPX酶的活性和肝脏GSH含量;显著降低CAT的活性及肝脏OH-和MDA的含量:显著上调MnSOD和NF-кBmRNA表达,GPxmRNA未见显著性改变.结论 耐力训练可以有效提高非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统的能力,减少活性氧生成,从而达到改善非酒精性脂肪肝的效果. 相似文献
8.
转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控运动诱导生理性适应过程.骨骼肌线粒体核染色体的交互作用取决于转录因子(NRF-1,NRF-2、PPARa、ERRa、Sp1等)和PGC-1家族成员(PGC-1a、PGC-1β和PRC)的相关影响.这些分子组成非常复杂的信号网络,广泛参与耐力训练诱导的线粒体的生物合成.但是这些蛋白对生成新的线粒体的确切的贡献很难进行区分.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架. 相似文献
9.
耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力. 相似文献
10.
马晓宁 《天津体育学院学报》2010,25(6):529-532
目的：观察心梗大鼠8 周有氧间歇训练后，心肌线粒体呼吸功能及电子传递链复合物酶活性变化，探讨间歇训练对心肌能量代谢及线粒体
呼吸功能影响。方法：成年雄性SD 大鼠（6 周龄）40 只，造模后随机分3 组：假心梗组，心梗组，间歇训练组，10 只/ 组。观察心梗面积、血流动力
学，线粒体呼吸率、ROS、P/O及线粒体呼吸链复合物酶活性。结果：训练后，心梗面积减少12%；体重、心重及血压与安静组相比无显著性变化；血
流动力学虽较安静组有负性变化，与心梗组相比则有明显改善；心肌线粒体RCR 维持在较高水平；ROS 显著性低于心梗组；复合物Ⅰ与心梗组相
比有极显著性升高，复合物Ⅲ活性则有显著性升高，复合物Ⅱ和Ⅳ活性无显著性变化。结论：间歇训练有效维持线粒体膜结构；复合物酶活性改
变可能与ROS 降低相关。 相似文献
11.
目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。 相似文献
12.
目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。 相似文献
13.
不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
14.
牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用 总被引：6，自引：2，他引：4
采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。 相似文献
15.
《European Journal of Sport Science》2013,13(6):485-490
Abstract Responses of the left ventricle oxidant/antioxidant markers such as glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and protein carbonyls (PCs) induced by lifestyle modification, including turmeric supplementation and exercise training, were investigated in rats during chronic exposure to lead acetate. Forty male rats were randomly divided into five groups: (1) lead acetate; (2) turmeric; (3) endurance training; (4) training + turmeric; and (5) sham-operated groups. Enzyme activities were determined in rat hearts after receiving 20 mg·kg?1 of lead acetate (groups 1 to 4) and 30 mg·kg?1 turmeric (groups 2 and 4) for 8 weeks, three times a week. In addition, the rats in groups 3 and 4 performed treadmill running at a speed of 15 to 22 m·min?1 for 25 to 64 min, five times a week for 8 weeks. One way ANOVA analyses indicated that administration of lead evoked a significant increase in MDA and PC and significant decreases in GPx and SOD activity in the left ventricular homogenates. However, endurance training and\or turmeric supplementation resulted in a significant decrease in MDA and PC levels and significantly increased levels of GPx and SOD. These results suggest that lifestyle modification may have a cardioprotective effect by ameliorating lead-induced cardiotoxicity. 相似文献
16.
目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤. 相似文献
17.
目的:通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对训练小鼠红细胞形态、血浆及心肌自由基代谢的影响,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据。方法:健康KM小鼠30只,随机分为安静组、训练组、训练+蜂胶组。三组小鼠每日上午均灌胃:安静组、训练组灌服蒸馏水;训练+蜂胶组按45mg/kg体重灌服蜂胶。训练组和训练+蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练。结果:①4周游泳训练组小鼠与安静组相比,红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著增高,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低;②训练+蜂胶组小鼠红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著低于训练组,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、Ca2+-ATP酶活性显著高于训练组。结论:①经过4周游泳训练后,小鼠机体脂质过氧化程度加重,运动能力下降。②在4周的游泳训练过程中,给小鼠灌服蜂胶,可以明显改善小鼠运动后的抗疲劳能力。 相似文献