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1.
目的 探讨耐力训练对非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统及活性氧生成的影响.方法 雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周).跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次.在造模与训练结束后,测定顺乌头酸酶、总SOD、MnSOD、CuZnSOD和GPx酶的活性;MDA、谷光甘肽(GSH)和羟自由基(OH-的含量;Mn-SOD、谷光甘肽过氧化物酶(GPx)和NF-кBmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练显著提高总SOD、MnSOD、CuZnSOD、顺乌头酸酶和GPX酶的活性和肝脏GSH含量;显著降低CAT的活性及肝脏OH-和MDA的含量:显著上调MnSOD和NF-кBmRNA表达,GPxmRNA未见显著性改变.结论 耐力训练可以有效提高非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统的能力,减少活性氧生成,从而达到改善非酒精性脂肪肝的效果. 相似文献
2.
目的 研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响及其对肝脏的保护或氧化损伤作用.方法 选取8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(M,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周),均为雄性.跑台运动12周,坡度为0°,跑速13 m/min,60 min/time,每周5次.在每一阶段处死动物,取动物肝脏,测定总NOS、cNOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性及NO和MDA水平,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练后肝脏总NOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性显著升高,cNOS未见显著性改变,NO水平明显升高,NDA水平显著降低.结论 耐力运动引起非酒精性脂肪肝小鼠肝脏iNOS活性升高,导致NO水平升高,而高水平的NO并未造成肝脏的氧化损伤,说明NO水平的升高并不一定造成氧化损伤,其是否具有氧化损伤作用与机体的生理状态有关. 相似文献
3.
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
4.
宋信勇 《山东体育学院学报》2012,28(6)
目的:研究补充烟酸及耐力训练对急性酒精性肝损伤大鼠SirT1表达、活性的影响及机制.研究方法:以Wistar大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以跑台运动为训练手段,并且给予大鼠补充烟酸,测定血清ALT和AS以及肝脏MnSOD活性、NAD+/NADH比值、MDA含量、SirT1活性、线粒体ATP合成活力、MnSOD和SirT1 mRNA表达.结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量均显著升高,线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达均显著降低;耐力训练及补充烟酸再给予酒精摄入与只给予酒精摄入血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量、线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达变化规律一致,但变化幅度相对较小.结论:耐力训练及补充烟酸均能提高肝脏细胞内NAD+/NADH的比值,使SirT1活性及表达升高,进而提高肝脏细胞抗氧化能力,达到预防/改善急性酒精性肝损伤的目的. 相似文献
5.
耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。 相似文献
6.
有氧运动下调的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 研究有氧运动下调高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响,进而探讨其与抗氧化酶在脂肪肝发病过程中的作用.方法以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析有氧运动20w后肝脏UCP2及Mn-SOD表达、肝脏ATP的含量及MDA的变化.结果肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合有氧运动20w组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.肝脏ATP含量在HS组显著降低,RE组明显得到恢复.HS组MDA含量显著升高,RE组明显得到恢复.结论 (1)高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达升高在保护肝脏免受氧化损伤方面作用有限;(2)有氧运动可下调高脂膳食诱导的脂肪肝肝脏线粒体UCP2表达,上调Mn-SOD活性及表达,从而减少线粒体能量损耗及活性氧的氧化损伤,保护肝脏免受活性氧和能量损耗导致的损伤. 相似文献
7.
耐力训练预防急性酒精性肝损伤机制:线粒体生物合成 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力训练对肝脏线粒体生物合成能力的影响及与急性酒精性肝损伤的关系。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定其肝脏及血液相关指标的变化。结果:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸升高,GSH含量、态3呼吸和RCR降低,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达升高;耐力训练后再给予急性酒精摄入,使大鼠肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸显著低于直接急性酒精摄入大鼠,GSH含量、态3呼吸和RCR显著高于直接酒精摄入大鼠,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达显著高于未训练急性酒精摄入大鼠。结论:耐力训练能提高肝脏线粒体生物合成能力,进而保护线粒体的功能,从而达到部分预防急性酒精性肝损伤的目的。 相似文献
8.
目的：观察多不饱和脂肪酸DHA、EPA对于耐力训练小鼠机体能力的影响，包括抗氧化能力及膜流动性的影响。方法：将小鼠随机分组，进行耐力训练后测定血浆和红细胞中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，肝脏、心肌、骨骼肌中MDA的含量、SOD及GPX活性及膜流动性的测定。结果：训练结束即刻，训练组MDA含量、SOD活性及肝组织GPX活性显著升高；膜流动性与训练对照组相比增大，与安静对照组相比无统计学差异。训练结束24h．训练组MDA含量、SOD及GPX活性降低。尤其对于加DHA、EPA组，MDA含量下降更为明显，其骨骼肌组织中SOD活性明显高于对照组。训练实验组红细胞膜相对流动系数显著高于其他两组，线粒体膜流动性明显高于训练对照组，相比于安静对照组有升高趋势。结论：较大强度运动训练使机体内自由基生成增多．长期训练可增加机体清除自由基的能力，DHA、EPA有增加组织SOD和GPX活性的趋势。长期较大强度运动训练使红细胞膜及线粒体膜流动性降低，DHA、EPA有很好的拮抗这种损伤作用，对线粒体膜具有很强的保护作用。 相似文献
9.
研究长期有氧运动对小鼠骨骼肌抗氧化酶活性的影响。以C57BI。／6J雄性小鼠跑转笼为运动方式。通过分光光度法测定抗氧化酶MnSOD,GSH-Px活性及脂质过氧化产物脂褐素和MDA含量。结果发现。随着年龄的增加,脂质过氧化程度加重,MnSOD活性在衰老初期有升高但后期显降低,而有氧运动训练可明显降低衰老初期骨髂肌线粒体内脂褐素含量,提高GSH-Px活性。这提示长期有规律的适量运动训练在一定程度上能增强骨骼肌的氧化应激,诱导增强抗氧化能力,对延缓衰老有一定意义。 相似文献
10.
李进华 《沈阳体育学院学报》2015,(2):87-91
为了解耐力训练对大鼠心肌组织抗氧化防御系统SOD同工酶活性和mRNA表达的变化,运用分光光度法对6周耐力训练及一次性定量负荷运动后大鼠心肌组织主要抗氧化酶活性检测,并用RT-PCR法检测SOD同工酶mRNA表达。结果显示:耐力训练及一次性定量负荷运动大鼠心肌MDA水平显著下降(P<0.05),T-AOC显著升高(P<0.05),Cu Zn-SOD mRNA、Mn-SODmRNA表达增加,SOD活性和Cu Zn-SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:耐力训练激活了心肌SOD同工酶mRNA表达,进而引起SOD活性和总抗氧化能力的提高,增强了机体清除自由基的能力,有效地起到氧化预适应的作用;耐力训练后再进行一次性定量负荷运动时,机体抗氧化能力明显提高,清除自由基的能力增强,减少了自由基对机体的损伤,提高机体抗运动疲劳能力。 相似文献
11.
目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。 相似文献
12.
目的探讨耐力训练和补充L-Arg对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA表达的影响。采用RT-PCR法对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA的表达进行检测。实验结果心肌组织中,所有运动组eNOSmRNA的表达均较安静组显著下降(P<0.01);力竭组与其他各组相比较均有高度显著性差异(P<0.01),所有其他组相对表达量较力竭组相对表达量高。肝脏中,大小剂量力竭组和大剂量耐力训练组eNOSmRNA表达较安静对照组、耐力训练组、力竭组和小剂量耐力训练组均有显著下降(P<0.01)。结论耐力训练抑制心肌eNOSmRNA的表达;力竭运动提高其表达。耐力训练显著提高肝脏eNOSmRNA的表达(P<0.05);补充L-Arg抑制其表达,且抑制作用随L-Arg剂量的增加而相应增大。 相似文献
13.
不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献
14.
耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力. 相似文献
15.
目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B... 相似文献
16.
目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。 相似文献
17.
目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。 相似文献