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陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2003,20(3):37-38
目的 :观察大鼠缺血再灌注脑组织的损害。方法 :本实验利用Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、模型组 ,每组 12只大鼠。模型组用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别制作光、电镜切片。结果 :光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1)。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构极度模糊 ,多处膜中断 ,核内异染色质增多。线粒体呈气球样肿胀 ,粗面内质网几乎见不到。星形胶质细胞水肿 ,细胞器减少 ,局部细胞膜结构不清。结论 :本实验表明 :脑缺血再灌注大鼠脑组织在光、电镜下有明显的形态学改变。 相似文献
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目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
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脑血管病是临床常见病、多发病,选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍,特别详述了改良Himori法(暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型)及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价,为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病,具有重要指导意义。 相似文献
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川芎嗪（Ligustrazine,LT）是植物川芎根茎中提取的有效成分,近年来,大量的研究证实川芎嗪能够显著减轻脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞与白细胞的黏附作用,对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用、能够影响脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及脑组织Fos蛋白、c-jun蛋白、Bcl-2蛋白及Fas-L蛋白的表达,影响一氧化氮合酶（... 相似文献
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大黄酚是中药大黄主要的有效单体之一,属于蒽醌类化合物。研究表明,大黄酚在脑缺血再灌注损伤、阿尔茨海默病中表现出很好的神经保护作用,其机制可能包括：抗氧化,抑制组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholine sterase,AChE）活性,调节脑内氨基酸水平,增强脑组织耐缺氧能力,减轻海马神经元损伤,抑制神经元凋亡等。大黄酚是一种具有广阔应用前景的化合物,该文对大黄酚近年来神经保护作用研究进展作一综述。 相似文献
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硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是继一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化碳（carbon monoxide,CO）之后的第三种气体信号分子,其在体内由特殊的酶倦化产生,有其特殊的代谢过程.其在中枢神经系统中发挥着重要的作用,在生理状态下参与海马长时程增强、神经胶质细胞作用的发挥,通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴而影响神经内分泌过程,参与神经元氧化应激反应和脑血管功能的调节;H2S还参与多种中枢神经系统疾病如阿尔茨海默病、热性惊厥、唐氏综合症、脑缺血、脑缺血再灌注等的病理生理过程.该文就H2S在中枢神经系统的研究概况做了综述. 相似文献
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症轻时不在乎,身在病中不知病有些人对相关的医学知识不以为然,特别是自以为身体素质较好的中青年人在短暂性脑缺血发作恢复后,饮食百无禁忌,烟照抽、酒照喝,也不坚持正规的治疗。他们对脑卒中的危害缺少了解,不清楚"小病闹,大病到"的道理,这是十分危险的。轻信"中风预报"某商家在经济利益的驱动下,热衷于搞伪 相似文献