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太极拳运动对老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者神经肽Y的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
目的：本文通过对老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者血浆神经肽Y水平的对比研究，探讨太极拳运动对老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者产生作用的神经内分泌机制。方法：选取老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者16人，按自愿原则分为两组，一组为太极拳运动组(10人)，另一组为随意运动组(6人)。各自进行每天1小时，为期3个月的运动锻炼，观察锻炼前及锻炼后空腹、安静状态下的血浆神经肽Y(NPY)水平、血糖和体重指数等指标的变化。结果：太极拳运动组血浆神经肽Y水平下降，其中伴有高甘油三脂血症者6人，NPY水平下降；伴有高胆固醇血症者4人，NPY水平升高。而随意运动组血浆神经肽Y水平变化不显著。结论：太极拳运动对血浆神经肽Y水平的影响，表明了太极拳运动改善老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者代谢紊乱的机制与其时机体神经内分泌系统的调节密切相关。 相似文献
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有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素、神经肽、胰岛素和肿瘤坏死因子的影响研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：研究有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素（Leptin）、神经肽Y（NPY）、胰岛素（Insulin）和肿瘤坏死因子（TNFα）的影响，探讨有氧运动对单纯性肥胖儿童细胞因子与内分泌代谢的调控机制。方法：随机选取24名单纯性肥胖儿童和24名同质正常儿童作实验组和对照组，比较两组血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα含量。肥胖组进行8周有氧运动训练，比较运动前后各成分的变化。结果：与正常对照组相比，单纯性肥胖儿童血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα的含量发生异常增高；有氧运动后各项指标显著下降。结论：有氧运动对单纯性肥胖儿童的作用与血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα水平的变化有关，坚持有氧运动可以改善它们在单纯性肥胖儿童血液中的水平。 相似文献
3.
长时间不同负荷运动对大鼠神经内分泌免疫功能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
采用分组实验的方法，研究长时间不同负荷的游泳训练对大鼠免疫系统功能和内分泌系统反应的影响。结果显示，S组大鼠脾细胞对ConA和LPS刺激的应答能力下降；S组与C组大鼠的下丘脑、垂体、血浆中的β—EP、D=mA113、AVID、OT存在显著差异；S组大鼠血浆中GC的浓度上升；胸腺细胞中GR显著降低。而C组和M组大鼠相比较，各指标无变化。由此可知，不同负荷训练导致大鼠免疫系统功能和神经内分泌系统功能发生不同的变化．两系统间内在的相关机制尚需进一步研究。 相似文献
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目的:在肥胖与肥胖抵抗基础上,观察7周有氧运动对高脂膳食大鼠胰腺中神经肽Y(NPY)受体mRNA表达的影响。方法:80只SD大鼠高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠。分为6组:肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。各组继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。干预7周后,测定血浆NPY、胰腺NPY受体基因表达等指标。结果:(1)肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量显著高于中间组和抵抗组;抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组。(2)肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降;中间运动组与中间组相比,体重显著降低。抵抗运动组与抵抗组相比,体重、脂体比没有显著变化。(3)肥胖组血浆NPY显著高于中间组和抵抗组(P<0.01);抵抗组血浆NPY显著低于中间组(P<0.05)。肥胖运动组与肥胖组相比,血浆NPY显著下降(P<0.05)。中间运动组与中间组、抵抗运动组与抵抗组相比没有显著变化。肥胖组与抵抗组相比,胰腺NPY Y1受体基因表达没有显著差异;肥胖组和抵抗组胰腺NPY Y1受体基因表达显著低于中间组(P<0.01)。肥胖运动组与肥胖组相比,NPY Y1受体基因表达显著升高(P<0.01)。中间运动组与中间组相比没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,NPY Y1受体基因表达也显著升高(P<0.01)。结论:(1)应用高脂膳食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱和NPY抵抗。(2)在高脂膳食喂养过程中,胰腺NPY受体表达下调,NPY敏感性下降,出现NPY抵抗,促使肥胖的发生发展。(3)长时间有氧运动能有效增加胰腺的NPY受体表达,改善机体NPY抵抗,维持机体能量代谢平衡。 相似文献
5.
目的:观察左心室流出道慢反应自律细胞分布区域神经纤维分布特点,探讨其自律性活动是否接受自主神经的调控.方法:将豚鼠左心室流出道可引导出自律性慢反应电位的部位制成标本,采用免疫组织化学染色,光镜观察该部位5-羟色胺(5-HT)、神经肽Y(NPY)能神经纤维的分布.结果:在主动脉瓣膜根部和心室肌交界的自律细胞团周围含有丰富5HT、NPY能阳性神经纤维,呈点状膨体和细线状纤维,在细胞团内也可偶见5-HT、NPY阳性神经纤维.结论:左心室流出道的自律细胞团周围及细胞团内有阳性5HT、NPY能神经纤维分布,结合NE对该部自律性慢反应电位有明显影响,表明左心室流出道慢反应自律细胞的活动可能受交感神经纤维的调控. 相似文献
6.
虽然痛被用来描述所有真正或潜在的组织损伤或用损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪,但实际上痛有两种:第一种是伤害性痛,这种痛是生理性的,与伤害性刺激有关,第二种是临床痛,它有急性与慢性之别。急性痛源于软组织损伤和炎症,具有生物学意义,慢性痛是由神经病理改变所引起的持续性感觉异常,难于治疗。很多分子可能在伤害性痛机制中起重要作用,如经典神经递质、神经肽、质子和三磷酸腺苷等。然而新近的研究结果表明,在周围神经损伤后初级感觉神经细胞中的一氧化氮合酶、神经肽及其受体的表达发生了明显变化,这种初级感觉神经细胞的新的细胞表现型可能与周围神经损伤后常发生慢性痛的起因有关。这些结果有力地提示,慢性痛具有有别于伤害性痛和急性痛的分子和细胞机制。慢性痛研究的快速发展不仅使我们对痛机制有新认识,而且将为治疗慢性痛提供理论基础。 相似文献
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赵玉敏 《通化师范学院学报》2004,25(2):76-77
P物质(SP)神经元为一种神经肽，能促进平滑肌收缩和降低血压[1]，以黄雀为实验材料，用免疫组织化学ABC方法，观察P物质在十二指肠的分布，结果表明在粘膜层和粘膜下层存在SP能神经元。 相似文献
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糖尿病是一种常见的复杂性疾病,发病原因既有遗传因素又有环境因素,属于多遗传基因。目前人类根据对糖尿病患者体内某些物质的变化进行了研究,发现了诸如下丘脑神经肽、c肽联合胰岛素、肿瘤坏死因子、瘦素等物质。在糖尿病患者体内这些物质的含量有的提高,而有的却发生了相应的下降．主要是对这几种物质进行介绍,以使人们能更加准确地了解糖尿病的发病机制,从而研制出能更加行之有效的治疗方法。 相似文献
10.
目的：研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-羟色胺（5-HT）和神经肽Y（NPY）的表达变化及其在大鼠实验性胃溃疡自愈中的作用。方法：胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,应用免疫组织化学S—P法检测42只胃溃疡组、21只盐水组及6只正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY的表达,以图像分析系统进行积分光密度值（IOD）测量。结果：正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY蛋白呈弱阳性表达。5-HT阳性细胞主要表达于内分泌细胞,散在分布于胃底腺;NPY主要表达于胃底腺壁细胞、内分泌细胞胞浆内,以靠近黏膜肌层信号较强。溃疡术后1d5-HT阳性细胞和NPY阳性细胞即显著增多（与正常组相比,P〈0．01）．至溃疡术后4d5-HT和NPY积分光密度值均达到高峰,之后虽呈下降趋势,但5-HT阳性细胞积分光密度值仍维持于较高水平（与对照组相比,P〈0．01）;NPY阳性细胞于溃疡术后23d积分光密度值显著降低,但高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠胃溃疡自愈时期5-HT和NPY参与了胃黏膜修复过程。 相似文献