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抗氧化系统与运动性疲劳恢复 总被引:2,自引:0,他引:2
运动强度增大、运动时间延长或因某些疾病,生物体内的自由基会急剧增多并由此引起的脂质过氧化对机体产生损害,结果导致机体免疫功能下降,运动性疲劳和损伤发生。生物机体自身内存有内源性抗氧化系统,含有多种抗氧化剂,是自由基的清除者。为了预防和缓解运动性损伤和疲劳的发生,抗氧化剂的外源性补充也具有积极的意义。本文就人体的抗氧化系统对自由基的清除以及缓解运动性疲劳进行相关综述。 相似文献
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运动性疲劳的发生是制约运动训练水平的重要因素,如何延缓、减轻和消除运动性疲劳已成为提高运动能力的关键.白藜芦醇具有清除自由基、强抗氧化等生物学作用,被广泛运用于药物学、临床医学、营养学中的研究,但在运动医学领域,特别是抗疲劳作用方面研究较少.对白藜芦醇的生物作用及其对运动性疲劳的影响研究进展进行了综述. 相似文献
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浅谈中医与运动性疲劳 总被引:5,自引:0,他引:5
本文阐述了中医对运动疲劳的认识,中医在消除运动性疲劳中的作用,如针灸足三里穴对小鼠运动能力和神经-内分泌-免疫系统的影响;足三里反射区按摩对有氧耐力运动后自由基的影响,揭示足反射区按摩促进运动性疲劳恢复的机制。旨在进一步加深中医对运动性疲劳的本质的认识,提高中医药抗疲劳针对性和效果,促进运动员大运动量训练后机体的恢复。 相似文献
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葡萄籽提取物(OPC)对跆拳道运动员大负荷运动后CK、MDA、SOD、GSH-PX的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
自1叨8年场n词[’]首次将自由基理论引人运动医学领域,自由基在运动性疲劳中的重要意义已越来越受到人们的重视。正常情况下,机体存在着完善的自由基清除系统,使体内自由基的产生与清除处于动态平衡中。运动应激时,由于机体产生的自由基不能被及时清除,化学性质活泼的自由 相似文献
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应用牛磺酸消除运动性疲劳的可行性分析 总被引:4,自引:0,他引:4
本文从运动生物化学角度入手,对运动性疲劳进行了分析和研究。同时研究分析了牛磺酸对运动性疲劳的作用。牛磺酸能促进运动自由基的代谢。缓解运动性疲劳,是一种有效的运动营养补剂,具有广泛的应用前景。 相似文献
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通过对近年中医药抗运动性疲劳的回顾与总结,作者认为在进行中医药抗运动性疲劳的研究中,必需充分发挥祖国传统医学注重整体观念和辨证论治的特点并使之与现代医学有机结合,同时应加大力量对中医基础理论与古医籍的研究和挖掘。 相似文献
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运动性疲劳是影响运动成绩的一个重要因素。有关运动性疲劳的机制,至今仍是运动医学界尚未完全认清的课题。随着分子生物学的迅速发展及自由基研究技术和方法的突破,促进了自由基生物医学的发展。近几年来,一些研究表明自由基的生成和疲劳的形成有关,所以一些学者用自由基学说来解释运动性疲劳的发生。本文 相似文献
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运动、抗氧化剂与自由基研究的新进展 总被引:3,自引:0,他引:3
自由基理论在运动医学界与生物界受到广泛的关注,自由基与运动的研究已成为一个重要的课题。关于运动性内源自由基代谢与研究,抗氧化剂及抗氧化能力的适应性,国内外有关学进行了比较系统的研究,现就此领域的进展做一简要的综述。 相似文献
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不同负荷运动、营养与自由基代谢及抗氧化能力的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
本文简要综述了近几年几种不同负荷运动与体内自由基代谢的关系及对于主要的抗氧化酶的影响 ,并综述了消除自由基的一些抗氧化剂 ,营养药物及其他一些方法。 相似文献
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探讨不同时间负荷训练大鼠红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性。结果表明急性运动时红细胞产生氧化应激,而有氧训练使红细胞自由基代谢得以改善。运动训练改善红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性和每日训练持续时间有一定的关系,在一定程度上红细胞自由基代谢水平影响着红细胞膜功能蛋白活性。 相似文献
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不同方式的急性运动和慢性运动对自由基代谢的影响 总被引:13,自引:3,他引:10
根据有关文献资料,综述不同方式的急性运动和慢性运动对自由基代谢的影响,以探讨运动训练和健身锻炼适宜的运动模式。 相似文献
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中药对长期运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
自由基是造成运动性疲劳的重要因素,应用中药干预了解其对自由基代谢的有利作用是当前的研究热点。研究结果表明:长期递增负荷跑台运动导致大鼠骨骼肌组织自由基代谢紊乱,体重显著降低;中药干预显著提高运动大鼠的体重,并且显著提高大鼠骨骼肌抗氧化酶活性,稳定了自由基代谢平衡,促进运动能力的提高。 相似文献
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运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献