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1.
高海明 《体育科技文献通报》2010,18(4):129-131
瘦素与胰岛素关系密切,瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用,其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。瘦素和胰岛素之间存在相互调节,瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶（AMPK）的活化,增加AMPK的含量,提高了胰岛素（Insulin）的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。 相似文献
2.
探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
3.
脂联素是一种由脂肪组织分泌的胶原样蛋白,能降低血浆游离脂肪酸,具有抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗、降血糖、抗炎等作用。PPARγ属于核受体超基因家族成员,在调节脂肪形成中起重要作用。脂联素可能是通过其受体激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和AMPK信号转导通路而发挥作用。 相似文献
4.
运动、脂肪细胞和胰岛素抵抗 总被引：4，自引：0，他引：4
脂肪细胞 (fattycells)不只是一个储存脂肪的场所 ,它在体内还扮演了一个十分活跃的角色。由脂肪细胞分泌的多种物质如瘦素 (leptin)、脂肪酸 (fattyacids)、抵抗素 (resistin)和脂联素 (adiponectin)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等与胰岛素抵抗和耐糖性之间有紧密的关系。运动对脂类代谢和胰岛素受体(insulinreceptor,IR)以及相关信号转导蛋白均有影响 ,所以运动可以在预防、治疗 2型糖尿病中起到重要的作用。 相似文献
5.
潘志军 《山东体育学院学报》2006,22(6):59-62
1973年,Berg和Carlson等分别报道了一个与3羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A(3-hydr-oxy 3 methylglutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxy-lase)相关的蛋白激酶,随后的研究表明,其活性受AMP的调节,故称为AMP活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK 相似文献
6.
肥胖的产生机制及研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病。肥胖的产生受多种因素的影响,其主要调节机制包括基因、生理和行为因素。近几年,肥胖基因及其产物瘦素、解耦联蛋白、!3-肾上腺素受体等分子在生物学方面的研究取得很大进展。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂肪组织及脂肪细胞的特征也引起学者们的广泛重视。本文对于肥胖机制研究中有代表性和一定影响的几种学说进行了综述。 相似文献
7.
8.
运动改善2型糖尿病胰岛素抵抗与血清脂联素和瘦素及其交互作用 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:观察运动是否改变2型糖尿病患者血清瘦素和脂联素水平,分析这两种细胞因子及其交互作用的变化与运动改善胰岛素抵抗之间的关系。方法:21名2型糖尿病妇女随机分为运动组(n=11)和对照组(n=10),进行24周,每周3～4次的有氧结合抗阻力运动干预。实验前、后检测肥胖相关指标、血脂、血糖、胰岛素以及血清细胞因子脂联素和瘦素水平,计算HOMA-IR。结果:与对照组相比,运动组胰岛素敏感性显著升高,肥胖相关指标下降,HDL-C升高;瘦素水平下降,脂联素水平升高,细胞因子的变化是胰岛素敏感性改善的最佳预测因素。广义线性模型(GEE)分析显示,瘦素降低了胰岛素的敏感性,但在实验后运动组二者的交互作用下降。结论:运动改善了2型糖尿病妇女胰岛素的敏感性,降低了瘦素水平,升高脂联素水平。推测,对于人类2型糖尿病患者,瘦素也会抑制脂联素发挥胰岛素的增敏作用。 相似文献
9.
目的:为探讨短期封闭式综合干预减肥效果以及对女孩性发育的影响,以短期封闭式减肥训练营的10名肥胖女孩为研究对象,观察短期封闭式综合干预对肥胖女孩的体成分、胰岛素、瘦素和雌二醇的影响。结果显示:15天综合干预使受试者脂肪百分比极显著降低,BMI指数显著降低,瘦体重百分比显著升高;血清瘦素水平显著降低(P<0.001),血清胰岛素水平显著降低(P<0.01),雌二醇水平显著降低(P<0.01),血糖无显著变化。结论:(1)肥胖女孩出现了胰岛素抵抗;短期综合性干预降低了胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗,对糖尿病的发生起到一定的预防作用。(2)肥胖女孩出现了瘦素抵抗和性发育提前的现象;短期综合性干预能有效降低体脂,改善了瘦素抵抗、提高了下丘脑对于瘦素的敏感性、降低了雌二醇的分泌,缓解了肥胖女孩性发育提前。 相似文献
10.
为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。 相似文献
11.
运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。 相似文献
12.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献
13.
脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响. 相似文献
14.
研究目的:探讨麦西来甫-木卡姆练习对维吾尔族肥胖妇女瘦素、脂联素、胰岛素含量、血脂成份、体成份及免疫球蛋白含量的影响.方法:39名维吾尔族肥胖妇女(48.67±2.38岁)随机分成运动组(n=20)及对照组(n=19),运动组进行24周麦西来甫-木卡姆练习(每周4次,每次60～80 min),对比实验前后各项指标的变化.结果:24周规律性的麦西来甫-木卡姆练习后运动组血清瘦素、胰岛素、TG、TC和LDL-c,以及体脂百分比(BF％)、腰臀比(WHR)、体指数(BMI)都有显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),HDL-c、脂联素及IgG,IgM,IgA都有显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:24周麦西来甫-木卡姆练习可以有效改善肥胖患者血脂成份、体成份和脂肪细胞的分泌机能,并使“瘦素抵抗”、“胰岛素抵抗”及“脂联素脱敏”状态得到纠正,提高肥胖患者免疫能力,具有较高的健身功效. 相似文献
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运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响 总被引：18，自引：1，他引：17
目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一. 相似文献
16.
目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。 相似文献
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脂肪酸转位酶(FAT/CD36)调节骨骼肌线粒体脂肪酸代谢,运动中FAT/CD36不仅增加脂肪酸跨膜转运而且还提高线粒体脂肪酸氧化能力.胰岛素抵抗与FAT/CD36协同调节长链脂肪酸(LCFA)运输、氧化.胰岛素抵抗减少脂肪酸氧化、增加肌肉血脂,线粒体含量减少可能降低骨骼肌LCFA氧化能力.最新研究表明胰岛素抵抗肌肉中... 相似文献
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有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素、神经肽、胰岛素和肿瘤坏死因子的影响研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：研究有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素（Leptin）、神经肽Y（NPY）、胰岛素（Insulin）和肿瘤坏死因子（TNFα）的影响，探讨有氧运动对单纯性肥胖儿童细胞因子与内分泌代谢的调控机制。方法：随机选取24名单纯性肥胖儿童和24名同质正常儿童作实验组和对照组，比较两组血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα含量。肥胖组进行8周有氧运动训练，比较运动前后各成分的变化。结果：与正常对照组相比，单纯性肥胖儿童血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα的含量发生异常增高；有氧运动后各项指标显著下降。结论：有氧运动对单纯性肥胖儿童的作用与血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα水平的变化有关，坚持有氧运动可以改善它们在单纯性肥胖儿童血液中的水平。 相似文献