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相似文献
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1.
目的：研究AST （astaxanthin,AST）对甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC-12）细胞氧化损伤的保护作用.方法：选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST（0.1 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、中剂量AST （1.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、高剂量AST（10.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,还原性谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化,评价AST的保护作用.结果：甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论：AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.  相似文献   

2.
目的:以H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤为模型,探讨没食子酸(gallic acid,GA)对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法:CCK-8法筛选没食子酸对SH-SY5Y细胞无毒剂量范围,在此剂量范围研究没食子酸对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响.将细胞分为5组:正常对照组(Control),H2O2模型组(Model),GA 5 μmol·L-1组(GA1)、GA 10 μmol· L-1组(GA2)和GA 25 μmol·L-1组(GA3).GA组先加入GA预处理1h后再加入终浓度为200 μmol· L-1的H2O2.Hoechst33258染色观察凋亡细胞的形态学特征;碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞周期构成比;Diaphorase催化的INT显色反应检测乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)释放量;DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;利用天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)可以催化底物Ac-DEVD-pNA的反应检测caspase-3活性.结果:与正常对照组相比,终浓度为200 μmol·L-1的H2O2作用于SH-SY5Y细胞24 h后,细胞活力下降至65％ (P＜0.01),细胞凋亡率显著上升(P＜0.01);出现了明显的细胞凋亡形态学特征;增殖指数(proliferation index,PI)明显降低(P＜0.05);LDH释放量和细胞内ROS含量显著增加(P＜0.01),caspase-3活性明显增强(P＜0.01).与H2O2组相比,终浓度为5～25 μmol· L-1 GA能显著改善上述指标的变化(P＜0.05).结论:GA在一定剂量范围内对H2O2诱导的SH-SYSY细胞损伤具有明显的保护作用,其保护效应可能与清除ROS,减轻DNA氧化损伤,抑制线粒体介导的细胞凋亡有关.  相似文献   

3.
目的:评估茶多酚对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响,并探讨了其作用机制。创新点:全面考察了茶多酚对抗乳腺癌的分子机制,为茶多酚作为抗肿瘤辅助药物提供理论依据。方法:首先选取不同组织来源的五种人肿瘤细胞(人肝癌细胞Hep G2、人肺癌细胞A549、人前列腺癌细胞PC3、人宫颈癌细胞Hela、人乳腺癌细胞MCF-7)作为体外模型,以MTT法检测茶多酚对其增殖抑制作用。然后,选用最敏感细胞MCF-7为研究对象,采用流式细胞术检测茶多酚对细胞周期分布的影响,用Hoechst 3328染色法观察茶多酚对细胞核形态的影响,用JC-1染色法观察茶多酚对细胞线粒体跨膜电位的影响,用双氯荧光素(DCFH-DA)染色法观察茶多酚对细胞活性氧(ROS)水平的影响,用凝胶电泳DNA片段测定法(DNA ladder)观察茶多酚处理后细胞DNA断裂情况,用蛋白质印迹法(Western blot)检测茶多酚对细胞凋亡关键蛋白caspase-3和caspase-9表达的影响,全面探讨了茶多酚体外抗肿瘤机制。结论:实验结果显示,茶多酚能够通过诱导细胞周期阻滞和线粒体凋亡抑制MCF-7细胞增殖。茶多酚诱导线粒体凋亡的途径是使线粒体跨膜电位下降,促使MCF-7细胞内ROS生成,促使细胞DNA断裂和促进细胞内caspase-3和caspase-9的活化。  相似文献   

4.
目的观察鞣花酸对前列腺癌PC-3细胞株的影响。方法：体外培养人前列腺癌PC-3细胞,加入0μg/ml、2．5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的鞣花酸作用于PC-3细胞,分别作用12小时、24小时和48小时后,应用MTr法测定各浓度组鞣花酸对PC-3细胞的生长抑制作用。应用流式细胞仪检测鞣花酸作用48小时后,PC-3细胞的周期时相变化及凋亡情况。应用免疫细胞化学检测10μg/ml鞣花酸作用24小时后,实验组与对照组细胞Caspase-3蛋白表达情况。结果：鞣花酸明显抑制PC-3细胞的生长,抑制效应呈时间依赖型和浓度依赖型,与对照组比较均有统计学意义（P〈0．05）。应用流式细胞仪检测结果显示,鞣花酸可将PC-3细胞阻滞于G1／S期,并诱导PC-3细胞凋亡。免疫细胞化学结果显示实验组Ctmpase-3蛋白表达明显升高。结论：鞣花酸对前列腺癌PC-3细胞株有明显的生长抑制和诱导凋亡作用。  相似文献   

5.
虾青素的生理功能及其在运动中的应用   总被引：1，自引：0，他引：1  
为了研究虾青素的生理功能和它在运动中的应用,采用文献资料研究法,结合目前国内外虾青素的生理作用及对运动过程中机体生理机能变化影响的研究,从延缓运动性疲劳、预防及改善运动性损伤以及增强运动能力等方面,对虾青素在运动领域中的应用及其作用机制的研究进展做综合论述。  相似文献   

6.
为探究硫酸化茯苓多糖(SP)对MPP+损伤的PC12细胞的保护作用,通过一定浓度的SP与PC12细胞共培养,检测SP的毒性作用;以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,MTT法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态,紫外分光光度计法测定SOD、GSH-Px、LDH活性以及MDA含量.结果表明:SP浓度在0.5~4 mg/m L范围内对PC12细胞没有毒性;200μmol/L MPP+作用于PC12细胞24 h建立损伤模型;MPP+模型组细胞数量明显减少,细胞突起收回或消失,胞体变小、变圆;LDH释放量、MDA含量显著增加(均为P0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(均为P0.01).与模型组相比,SP浓度在2~4 mg/m L时,细胞活力增大(P0.05),细胞数量显著上升,胞体变大,贴壁能力恢复明显;LDH的释放量、MDA含量显著下降(均为P0.01),SOD和GSH-Px活性显著提高(均为P0.01).一定浓度的SP能够抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤.  相似文献   

7.
目的：观察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F,PS-F）对鱼藤酮损伤的PC-12细胞的保护作用及其对cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）表达的影响。方法：以鱼藤酮损伤的PC-12细胞为模型,通过倒置显微镜观察细胞形态,caspase 3活性检测试剂盒测定caspase 3活性,荧光素酶报告基因技术检测CREB表达的变化。结果：PC-12细胞在4μmol·L-1鱼藤酮损伤后,细胞出现萎缩变圆,折光率降低,caspase 3活性显著升高,呈现凋亡的现象。不同浓度（0.1,1.0,10.0μmol·L-1）瓜子金皂苷己能够剂量依赖性的减轻对细胞形态的影响,降低caspase 3活性。荧光素酶报告基因标记显示,瓜子金皂苷己能够增加报告基因CREB的表达。结论：瓜子金皂苷己能够抑制鱼藤酮诱导的PC-12细胞凋亡,其机制可能与增加CREB的表达有关。  相似文献   

8.
目的:观察黄芩甙注射液对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝抗氧化功能的影响。方法:50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组、模型组、黄芩甙注射液低、中、高(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00g/kg)剂量组。用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠体重变化,肝指数,肝超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组及模型组比较,黄芩甙各剂量组小鼠试验前后的体重及肝指数差异不显著(P>0.05)。与模型组比较,低剂量组小鼠肝SOD、GSH-Px活性及MDA含量差异不显著(P>0.05),而GSH含量显著升高(P<0.05);中、高剂量组SOD、GSH-Px活性极显著提高(P<0.01),GSH含量极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01)。结论:黄芩甙能显著增强急性肝损伤小鼠肝SOD、GSH-Px活性,提高GSH含量,降低MDA含量,并表现正向的量效关系。  相似文献   

9.
论述了肝细胞发生凋亡时的超微结构特征及其动态过程，介绍了肝细胞凋亡过程中SOD，GSH-Px，MDA及线粒体膜电位的变化，阐明了不同强度运动对肝细胞凋亡的影响，认为大强度运动可诱导肝细胞凋亡，而运动后机体抗氧化能力的下降，是肝细胞发生凋亡的机制之一．  相似文献   

10.
创新点:对东南沿海地区典型亚热带季风气候影响下的不同季节PM_(2.5)颗粒物的水提液进行了毒性探究。方法:对比了冬夏PM_(2.5)样品的化学成分,及其水提液对人肺支气管细胞BEAS-2B的毒性,并探讨了其毒性和化学组成间的相关性。结论:冬夏季节PM_(2.5)样品均以水溶性离子,尤其是SO_4~(2-)、NO_3~-和NH_4~+为主,其次是有机组分,重金属含量较少。PM_(2.5)浓度越高,暴露时对细胞活力的影响越大,对细胞内活性氧(ROS)增加的影响也越大。但是当PM_(2.5)浓度相当时,夏季采集的PM_(2.5)的暴露液对细胞活力和细胞内ROS水平的影响更大。PM_(2.5)的细胞毒性与重金属和有机污染物关系密切,而与质量比重最高的水溶性离子关系不大。  相似文献   

11.
为了探究8-羟基喹啉经口灌胃对小鼠的半数致死量(LD_(50))及小鼠肾脏氧化损伤的影响,首先采用改进寇氏法实验获得8-羟基喹啉的LD_(50),然后根据8-羟基喹啉的LD_(50)设定低、中、高3个剂量的实验组、溶剂对照组、空白对照组,连续给药7 d后取其肾脏,检测肾脏脏器系数,检测组织内丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和过氧化氢酶(CAT)活力.研究结果表明,8-羟基喹啉对小鼠的LD_(50)为139.96 mg·kg(-1),95%置信区间131.9～148.5 mg·kg(-1),95%置信区间131.9～148.5 mg·kg(-1);与对照组比较,溶剂组小鼠肾组织氧化损伤各指标无显著性差异;高浓度组,肾脏脏器系数值升高显著;8-羟基喹啉低、中、高3个剂量组的小鼠肾组织CAT活力下降,MDA含量增加均差异显著(P<0.05)且呈剂量—效应关系;高浓度组的小鼠肾组织T-SOD含量下降差异显著(P<0.05),各浓度组GSH-Px含量逐渐上升但无显著差异(P>0.05).实验浓度范围内8-羟基喹啉经口灌胃对小鼠肾组织具有氧化损伤作用.  相似文献   

12.
人参茎叶皂甙对过度训练大鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  
采用6周递增负荷游泳训练模型,分别测定血液淋巴细胞的DNA损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性．与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加,血清SOD和GSH-Px活性显著下降,反映血液淋巴细胞损伤的指标尾长、尾矩及椭圆矩显著增加;与EC组相比,EP组大鼠血清MDA含量显著下降,血清SOD和GSH-Px活性显著增高,淋巴细胞的尾长、尾矩和椭圆矩显著降低,说明人参茎叶皂甙提高了血清SOD、GSH-Px的活性,减少了OH·等对DNA的直接损伤,对6周递增负荷过度训练导致的大鼠血液淋巴细胞的DNA损伤有保护作用．  相似文献   

13.
大部分化疗药物可以促进活性氧（ROS）产生,同时ROS可以诱导细胞凋亡。本研究构建了一种有机砷化合物N-(4-(1,3,2-dithiarsinan-2-yl)phenyl)acrylamide(AAZ2),其可通过促进ROS产生诱导胃癌线粒体依赖的细胞凋亡。具体机制为AAZ2通过靶向丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)导致葡萄糖代谢改变和氧化应激,继而抑制PI3K/AKT/m TOR通路,最终激活半胱天冬酶（caspase）依赖的细胞凋亡。此外,体内实验也证实了AAZ2可以抑制胃癌移植瘤的生长。综上,在胃癌中,AAZ2可以通过靶向PDK1影响葡萄糖代谢及随后的氧化应激反应,抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路,最终诱发线粒体依赖的细胞凋亡。  相似文献   

14.
为了探讨甲亢、甲减患者细胞损伤程度的变化,本文应用放射免疫方法(RIA)对甲亢、甲减患者与正常人血清进行了甲状腺功能的测定,同时用改良TBA微量法测定三组血清丙二醛(MDA)含量的变化,进一步进行其相关性分析。结果显示;甲亢组MDA水平显著高于正常对照组(P<0.01),甲减组MDA水平与正常对照组无显著性差异(P>0.05),甲亢组血清MDA水平显著高于甲减组(P<0.01);但是MDA含量与T3、T4水平无相关性(r=0.085,P>0.05;r=0.076,P>0.05)。提示甲亢患者MDA水平的变化,可能是由于细胞代谢增强导致的细胞损伤引起。  相似文献   

15.
目的：探讨和营安心方对过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）所致大鼠胚胎心肌细胞损伤的保护作用。方法：建立H2O2致大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤模型,设正常对照组（Control）、过氧化氢（200μmol·L-1）模型组（Model）、和营安心方（500、250、125 mg·kg-1）三个剂量组,四甲基偶氮唑盐（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT）代谢率检测心肌细胞细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果：H2O2组细胞活性显著性降低（P<0.01）, LDH及MDA含量显著性升高（P<0.01）;和营安心方可显著提高H2O2损伤心肌细胞的活性,减少MDA 含量（P<0.05）,降低LDH 活性（P<0.05）。结论：和营安心方对H2O2损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

16.
目的:通过细胞外过氧化氢(H_2O_2)的刺激建立单个人肺癌SPC-A-1细胞的氧化压力模型。创新点:氧自由基(ROS)涉及多种生物现象,包括有益和有害两个方面。ROS的定量检测和反应网络的评估结果令人期待。但ROS半衰期很短且反应过程很快,因此,我们通过多种手段克服了检测和评估的困难。方法:利用改进的微流控和成像技术测定ROS水平,构建氧反应网络。通过调控线粒体胞浆Ca2+水平、线粒体Ca2+摄取、细胞内ROS自扩增以及内在凋亡途径,确定线粒体在外源氧化压力模式中扮演的角色。结论:研究结果表明1 mmol/L H_2O_2引起细胞O_2·-水平的快速增加,从而导致细胞氧化能力增加和还原能力降低。此外,研究还证实了内质网中储存的Ca2+是H_2O_2诱导的线粒体Ca2+爆发的主要来源。外源氧化压力反应涉及细胞器间Ca2+信号的传递、ROS自身扩增、线粒体功能紊乱和半胱天冬酶依赖性凋亡途径。线粒体在外源性氧化应激影响细胞命运方面发挥着关键作用。  相似文献   

17.
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用.方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-1 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型.观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响.结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-throughtest)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤.此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力.结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关.  相似文献   

18.
【目的】:探讨沙参麦冬汤对混合烟雾所致慢性支气管炎模型大鼠肺脏组织的抗氧化能力及对肺脏组织结构的影响。【方法】:60只SD大鼠随机分为正常对照组、慢支模型组和沙参麦冬汤组。采用混合烟雾吸入法复制慢性支气管炎模型大鼠,烟熏期40d。正常对照组与慢支模型组灌胃生理盐水10mL/kg.d,沙参麦冬汤组灌服沙参麦冬汤10mL/kg.d(2g生药/mL),灌胃期30d。灌胃第30d,剖杀大鼠,测定右肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。左肺组织进行病理切片光镜观察。【结果】:沙参麦冬汤显著提高烟熏大鼠肺脏组织SOD活性和GSH-Px活性,对肺脏组织CAT活性无显著影响,可降低肺脏组织中MDA含量。正常对照组无明显病理形态学改变,慢支模型组肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,融合成大泡,炎性细胞浸润,沙参麦冬汤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润。【结论】:沙参麦冬汤可以提高烟熏大鼠肺脏的抗氧化功能,减少氧化应激损伤。沙参麦冬汤能改善烟熏大鼠肺脏组织结构的损伤程度,但对肺组织和支气管的抗炎作用不明显。  相似文献   

19.
海藻酸钠是一种来源广泛、具有多种生物活性的海洋多糖。本实验通过酸解法制备海藻酸钠寡糖(AOS),在检测其体外自由基清除能力与抗氧化能力的基础上,建立海藻酸钠寡糖预保护与过氧化氢氧化损伤细胞模型,进而从细胞形态与活性、胞内活性氧(ROS)清除率、关键氧化还原酶酶活等不同水平进行检测,结果表明海藻酸钠寡糖对小胶质细胞有保护作用,能够有效的清除胞内活性氧水平,维持细胞正常形态,提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶活,一定程度缓解了过氧化氢对细胞的氧化损伤。这为进一步研究海藻酸钠寡糖在由小胶质细胞应激引起的神经退行性疾病中的应用提供了参考。  相似文献   

20.
本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性...  相似文献   

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