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Myostatin属于转化生长因子β(TGF-β)超家族的新成员,是骨骼肌生长发育的负调控因子,基因突变及功能丧失的动物肌肉呈现"双肌"症状,肌肉异常发达.对Myostatin基因多态性方面的研究进展进行综述,对Myostatin基因多态性在运动医学领域中的应用前景进行展望.通过对Myostatin基因多态性与肌肉质量和力量的关联分析,以期作为一个有价值的遗传标志,在运动员科学选材中的应用提供理论依据和新的思路,并对Myostatin分子在运动医学领域的深入研究提供参考. 相似文献
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目的:胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 和肌肉生长抑制素(Myostatin)分别为肌肉质量的正负调控因子,二者在运动中表达变化的规律还不清楚.旨在探讨急性运动对骨骼肌Myostatin和IGF-1表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°的上坡跑,速度20 m/min,60 min/次的一次性跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA的表达.结果:运动组大鼠骨骼肌IGF-1 mRNA表达显著上升,Myostatin mRNA表达显著下降.结论:急性运动后Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA表达发生反向的变化,提示二者可能以相反的作用共同参与肌肉对运动适应的调控. 相似文献
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《西安体育学院学报》2017,(6):705-713
目的探讨不同运动方式对肌肉特异性microRNA在骨骼肌中表达的影响及其与骨骼肌衰减的关系。方法 3月龄雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为年轻组、老年组、抗阻训练老年组(尾部负重爬梯训练)、有氧训练老年组,每组9只。17个月饲养训练结束后,检测小鼠股四头肌湿质量(mg)与体质量(g)的比值(SI),用实时荧光定量RT-PCR法对miRNA-1、miRNA-133a/b、miRNA-206进行检测,同时检测IGF-1、PGC-1α、MAFbx及Myostatin等mRNA及蛋白的表达。结果发现老年鼠SI值显著下降,呈现肌肉流失征象,miR-1和miR-133a下调,IGF-1mRNA表达下调,而MAFbxmRNA表达上调,提示老年小鼠骨骼肌质量下降可能与IGF-1、MAFbx对骨骼肌蛋白质合成或降解的调控有关,推测miR-1和miR-133a参与了这一调控过程。而运动可显著增加老年鼠的SI值,延缓肌肉衰减,表现为运动训练的老年鼠其骨骼肌miR-1和miR-133a表达均有显著提高,IGF-1、PGC-1αmRNA表达上调,MAFbx及Myostatin mRNA表达也上调,但年龄因素或运动训练因素对所观测基因的蛋白表达影响均不如mRNA明显,且转录和翻译水平的调控亦未呈现一致性,反映出miRNA对基因调节作用的复杂性。结论长期有氧运动或抗阻运动可有效延缓肌肉流失,肌肉特异性microRNA可能通过对涉及肌再生或肌萎缩的关键基因IGF-1、PGC-1α、MAFbx转录后或翻译水平的调节而发挥重要作用。 相似文献
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《西安体育学院学报》2014,(1):75-82
目的测定12周振动训练引起大鼠骨骼肌的力量、IGF-1、Myostatin基因的表达和血清GH、C、T、IGF-1、Myostatin浓度的变化,观察振动训练引起机体内分子水平和组织水平的一系列变化,探索振动训练的生物学机制。方法根据不同训练周期随机将32只雄性SD大鼠,分为4组:安静对照组(CC)、急性振动组(MO)、8周振动组(MM)、12周振动组(ML)。急性振动训练组训练后即刻取材、其他组训练结束后休息12 h后取材,测定腓肠肌质量相关指标、CK活性;通过RT-PCR测定IGF-1mRNA、myostatin mRNA相对表达量,血清GH、C、T、IGF-1、Myostatin浓度采用放射免疫法测定。结果与安静对照组相比,急性振动组血清GH、C、T水平显著上升,骨骼肌力量显著增加;8周振动组血清GH、T水平显著升高,C显著下降,IGF-1表达显著上升,Myostatin表达显著下降,骨骼肌力量显著增加;12周振动组血清GH、T水平显著降低,C显著升高,IGF-1表达显著降低,Myostatin表达显著上升,骨骼肌力量显著下降。结论振动训练也具有明显的代谢效应,其影响IGF-1mRNA和MyostatinmRNA表达的机制可能是通过血清IGF-1、Myostatin与GH、T相互作用来完成的。Myostatin可以作为一种新的肌肉力量评价指标,但是应用于训练效果的监控和运动员机能的评定需要做进一步研究。 相似文献
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运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。 相似文献
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Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
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力量训练与骨骼肌的生理性适应 总被引：1，自引：0，他引：1
骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩等方面起着重要的作用。力量训练显著性生理性适应之一是肌肉肥大。力量训练是提高骨骼肌质量的最有效方法。在分子水平,泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在力量训练诱导骨骼肌重构机制起着重要的作用。充分认识力量训练诱导骨骼肌实时变化过程,有利于制定力量训练计划。 相似文献
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运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系，研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限的关系，运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控及进一步研究骨骼肌细胞凋亡机制等几个方面都将是运动与细胞凋亡方面的研究热点。 相似文献