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相似文献
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1.
抗运动性贫血剂对运动员红细胞形态的影响   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法.方法:本实验在动物实验基础上,从运动训练时间较长运动员的红细胞相关指标角度出发判断运动员的运动与贫血关系,并应用扫描电子显微镜(SEM)对运动性贫血组和对照组的红细胞形态变化特点进行观察.结果:贫血组运动员血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC指标显著低于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01),红细胞异常率显著高于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01);抗运动性贫血剂不同程度地提高血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC,红细胞异常率显著下降(P<0.05或P<0.01).结论:抗运动性贫血剂通过改善红细胞形态,有效减少红细胞的老化,从而达到治疗运动性低贫血的目的.  相似文献   

2.
为了研究肾脏EPO代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用,及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制,对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分组:对照组(C)、运动组(P)和运动 营养组(G)。11周的跑台运动和营养补充结束后,应用RT—PCR和ELISA方法测试大鼠肾脏EPO基因表达和活性水平。结果发现,肾脏组织匀浆液EPO水平并未表现出对照组、运动 营养组、运动组的组间差异,而对于肾脏EPO mRNA表达指标在运动组分别显著高于对照组和运动 营养组,提示肾脏EPO活性水平可能并非机体运动性贫血的发病因素。  相似文献   

3.
目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。  相似文献   

4.
在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞维生素C(VITC)、维生素E(VITE)的研究。探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。结果显示:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,VITC、VITE运动组较对照组基本保持不变和明显下降;抗运动性贫血剂使用后VITC、VITE也基本保持不变或明显下降。实验表明抗运动性贫血剂并不能改善红细胞VITC、VITE水平。  相似文献   

5.
通常认为,成年人血红蛋白浓度正常范围男14—16g%,女12—14g%,如果低于上述范围就可列为贫血。一、运动性贫血目前关于运动性贫血的认识和定义尚不一致,但一般认为;训练中的运动员,如果血红蛋白及血球比容(正常40—45%)为正常低值或低于正常值,则被称作“运动性贫血”。根据运动性贫血发生的原因和情况又分为假性运动性贫血与真性运动性贫血。 (一)假性运动性贫血一些研究者发现,在长跑、马拉松比赛中运动员血红蛋白浓度进行性降低。Martin及其同伙发现,优秀运动员的红细胞比容低手正常值,而血红蛋白水平无明显差异。其他研究者把运动员比赛期间与赛后静止时间的血红蛋白的浓度相对比,并无明  相似文献   

6.
目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组(n=8):训练组(T)、小剂量补铁+训练组(S+T)、中剂量补铁+训练组(M+T)和大剂量补铁+训练组(L+T),各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周,每周训练6天,补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果与T组相比,S+T组和M+T组心肌线粒体呼吸链CⅠ~CⅣ活性均显著提高(P<0.01),L+T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高(P<0.05)。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生,训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量,并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力,且中剂量补铁综合效应最佳。  相似文献   

7.
目的:探讨营养教育在防治运动性贫血中的作用,验证普及运动营养知识的必要性。方法:122名少儿运动员随机分成两组:营养教育组(A组)和对照组(B组)。A组队员进行了为期三个月的相关营养知识教育。以血红蛋白(Hb)和血清铁蛋白(SF)等为评价指标,观察营养教育的效果。结果:营果教育干预后,A组有不良饮食习惯的人数下降了60.2%,与B组相比差异具有显著性(P<0.05);A组Hb和SF分别提高了10.5%和26.6%,与B组间有显著性差异(P<0.05);A组贫血患病串和缺铁患病串分别下降了18.1%和18.0%,与B组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:提高少儿运动员营养知识水平,纠正不良饮食习惯是防治运动性贫血的有效方法。各运动队应加强营养教育,合理配餐,保证运动员全面摄入营养。  相似文献   

8.
目的:观察运动训练对血液全血和红细胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影响,并探讨2,3-DPG与运动性贫血之间的关系;方法:国家跆拳道青年队和北京石景山运动技术学校中长跑28名运动员作为研究对象.根据运动员的性别和血红蛋白指标结果分为女性贫血组(n=8)、女性对照组(n=10)、男性贫血组(n=4)和男性对照组(n=6).应用氰化高铁血红蛋白比色法(HiCN)和紫外测定法用于测定运动员血红蛋白和2,3-DPG水平;结果:运动性贫血男女运动员表现出血红蛋白水平显著低于运动组的特点(女性对照组134.40±6.74 mmol/l,女性贫血组119.75±6.48 mmol/l,男性对照组144.00±7.04 mmol/l,男性贫血组109.75±11.50 mmol/l,P<0.01).无论是分性别还是不分性别,全血2,3-DPG和红细胞2,3-DPG均未表现出贫血组和对照组的组间显著性差异(P>0.05);结论:全血和红细胞2,3-DPG的研究结果显示运动性贫血运动员不比正常对照运动员具有更高的2,3-DPG;水平,说明从氧分离曲线右移的适应性角度探讨运动性贫血的发生机理是不可行的.  相似文献   

9.
过度负荷对大鼠部分生化指标及心肌组织结构的影响   总被引:9,自引:1,他引:8  
采用常规组织学的HE、染色及生化测定等技术,对雄性大鼠过度负荷下血红蛋白、尿蛋白、血乳酸含量变化及心肌组织结构变化进行观察、测试与分析。结果表明,过度负荷训练使机体出现血乳酸含量升高,并发生运动性贫血及运动性尿蛋白,以及导致心肌组织纤维化,造成心肌细胞缺氧性损伤,使心脏向病理性变化发展。  相似文献   

10.
目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,脂质过氧化增强,抗氧化酶系统能力降低;抗运动性贫血剂不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAT、GSH—PX水平(P〈0.05或P〈0.01)。结论:运动性贫血大鼠红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性低贫血。  相似文献   

11.
跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态,并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只,随机、筛选分为3组:对照组(10只)、递增负荷跑台运动组(简称运动组,10只)、递增负荷跑台运动+营养补充组(简称运动+营养组,10只)。运动组和运动+营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明,运动性贫血条件下,大鼠腓肠肌Mg^2+~ATP酶、Ca^2+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+。ATP酶指标结果显著低于正常对照组,LDH的活力显著高于对照组而低于运动+营养组,SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下,大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高,表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高,说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例,而此营养补充对此种变化影响作用不明显,此变化的内部机理尚需进一步深入研究。  相似文献   

12.
运动性贫血大鼠红细胞膜功能变化与运动方式的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究目的:研究红细胞膜功能改变与运动方式的关系。研究方法:通过跑台运动和游泳运动两种方式建立运动性贫血动物模型,测定红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻率,带3蛋白,葡萄糖载体蛋白-1转运功能,钠钾ATP酶活性。研究结果:两种运动方式诱导的运动性贫血时红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻率,带3蛋白阴离子转运蛋白功能、葡萄糖载体蛋白转运葡萄糖功能,钠钾ATP酶活性变化没有显著差异。结论:运动性贫血红细胞膜功能的改变与不同运动方式无关。  相似文献   

13.
抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化,并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响,以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法:观察大鼠和运动员的醛缩酶(AD)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果;运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶(AD)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性,但对醛缩酶(AD)活性的改善作用不明显。结论:大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^+-K^+-ATPP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,红细胞内离子平衡失调,从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性,对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用,但红细胞糖酵解能力则变化不明显。  相似文献   

14.
目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。  相似文献   

15.
运动性贫血产生机理及其低氧防治的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
运动性贫血不仅严重影响运动员运动技能的发挥和运动成绩的提高,且对身体十分有害。高血容量反应是运动训练适应性表现,不会造成真正意义的贫血,而运动训练中红细胞溶血、铁储备状况和造血因子的监测则是预防运动性贫血的重点。以近年来的研究进展,就运动性贫血的发生机制,从多个方面进行系统论述,为运动性贫血的研究和运动员合理防治运动性贫血提供参考,并对利用低氧防治运动性贫血的可行性提出理论性探讨。  相似文献   

16.
运动干预后肥胖青年女性RBP4与GLUT4mRNA表达的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索运动后肥胖青年女性血清视黄醉结合蛋白4(RBP4)与葡萄转运体(GLUT4)的关系。方法:肥胖青年女性随机分为运动组和对照组,运动组进行12周慢跑锻炼,检测BMI、体脂率、血清RBP4、胰岛素和单核细胞GLUT4mRNA表达水平。结果:运动组肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平显著降低,单核细胞GLUT4mRNA表达水平显著增加,胰岛素敏感性提高。结论:12周慢跑能够通过降低肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平,增加单核细胞GLUT4mRNA表达水平,提高胰岛素敏感性;RBP4与单核细胞CLUT4mRNA表达呈负相关。  相似文献   

17.
在竞技体育训练过程中,尽管运动员贫血的发生率并不高,但在运动实践中,往往运动训练引起的血红蛋白(Hb)浓度明显降低、仍未达到贫血标准的现象却多为常见。这种现象使Hb运输O2和CO2的能力及物质能量代谢能力下降,从而影响运动员运动能力,尤其是对体能类项目运动员的运动水平影响极大。本文分析了竞走中长跑运动员五周训练过程中网织红细胞参数的变化规律,以及在发生运动性血红蛋白降低时,前一周网织红细胞参数与后一周Hb水平的相关性,为预测正常训练过程中运动员低血红蛋白的出现提供依据。  相似文献   

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