共查询到19条相似文献，搜索用时 562 毫秒
1.
“抗运动性贫血复合剂”营养补充对运动性贫血大鼠红细胞血象和血清EPO水平的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
为了探讨防治运动性贫血的有效方法 ,本实验通过对 Wistar大鼠实施递增负荷跑台运动 ,建立运动性贫血模型 ,观察了“抗运动性贫血复合剂”对运动性贫血大鼠红细胞血象和血清EPO水平的影响。结果表明 ,补充复合剂后贫血大鼠的血红蛋白 (Hb)、红细胞数目 (RBC)和红细胞压积 (Hct)水平显著升高 (P<0 .0 5 ) ,而血清 EPO水平无显著性变化 (P>0 .0 5 )。结果提示 ,“抗运动性贫血复合剂”可以有效地防治大鼠的运动性贫血 ,其作用机制并非提高血清 EPO水平所致 相似文献
2.
跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。 相似文献
3.
急性耐力运动对大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响及中药调节作用的研究 总被引：3，自引：1，他引：2
采用实验法，探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论：急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低，而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用，这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因；急性耐力运动后20h恢复期，大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异，这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关；中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。 相似文献
4.
目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。 相似文献
5.
目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。 相似文献
6.
运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
7.
营养补充对运动性低血色素大鼠血清、组织铜蓝蛋白及血清铁等铁代谢指标变化规律的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为了探寻营养补充对运动性低血色素大鼠铜蓝蛋白与铁代谢指标变化的规律，以大鼠为实验对象，采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型，并对大鼠进行营养干预，对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定。实验结果表明：长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升，铁蛋白明显下降，而且与血清铁浓度具有较高的相关性，说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况；运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致；营养补剂的干预显降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量，提高了血清铁及铁蛋白含量，表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用。 相似文献
8.
复合中药制剂对大鼠肾脏组织自由基代谢变化及抗疲劳能力的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
大鼠服用复合中药制剂 (中药制剂主要成份 :当归、黄芪、人参、玉竹、三七等 8味中药 ) 2周后 ,进行一次性力竭运动 ,测定大鼠在进行力竭运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平 (L PO)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶活性 (GSH- Px)及运动至力竭的时间。结果显示 :对照组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH-Px活性显著下降。服药组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH- Px活性无显著性下降。运动后恢复期中 ,服药组大鼠 L PO较对照组大鼠肾脏组织 L PO呈现较快的下降趋势 ,SOD和 GSH- Px活性呈现较快的上升趋势。服药组大鼠较对照组运动至力竭时间明显提高。 相似文献
9.
补充谷氨酰胺对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和尿液成分的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨补充谷氨酰胺对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响.方法 将30只雄性大鼠随机平均分为3组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练+补充谷氨酰胺组(OG).检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化.结果 电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致.与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组TP、Alb、β2-MG含量显著降低.结论 补充谷氨酰胺对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含量,在一定程度上抑制了运动性尿蛋白的发生. 相似文献
10.
旨在探讨过度训练所致大鼠肾脏功能损伤,产生运动性蛋白尿的机理。29只Wistar雄性大鼠,随机分正常对照组和运动组,通过6 w递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,测定运动后尿TP、mAlb、β2-MG及肾NOi、N-OS、MDA。结果显示运动组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高(P<0.01)。提示过度训练可导致运动性肾损伤,进而引起运动性球-管混合型蛋白尿。其机理之一可能是肾“缺血-再灌注”时iNOS活性增强,诱导性NO增多,引起脂质过氧化增强,导致肾小球、肾小管功能障碍,引起运动性蛋白尿。 相似文献
11.
目的:探讨不同强度耐力运动训练对大鼠心肌ATP敏感性钾通道表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、大强度组、中强度组和小强度组。建立大鼠运动模型,采用RT-PCR技术与Western blot技术,检测大鼠心肌KATP各亚基的表达。结果:RT-PCR结果显示,大强度组和中等强度组Kir6.1的基因表达明显高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组Kir6.2的基因表达显著高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组SUR2的基因表达均显著高于对照组;在大鼠心肌组织中未能检测到SUR1的基因表达。Western blot结果与PCR结果基本相同,但小强度组Kir6.1蛋白表达也明显高于对照组。结论:各种强度的长期耐力运动训练可增加KATP的表达。 相似文献
12.
目的：探讨不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制。方法：将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5组：安静对照组（C）、低负荷运动训练组（LT）、中等负荷运动训练组（MT）、高负荷运动训练组（HT）和极高负荷运动训练组（ST），每组10只。各运动组分别进行6周的跑台运动训练。训练方案结束后，取腓肠肌样本，提取线粒体，测定线粒体柠檬酸合成酶（CS）、异柠檬酸脱氢酶（ICD）和α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHC）活性；线粒体Ga2+含量、胞浆NADH、NAD+、ATP和ADP含量，以及ICD mRNA转录水平。结果：（1）不同负荷运动训练组线粒体CS、ICD和α-KGDHC的活性均显著高于安静对照组（P < 0.01），且CS和ICD活性由高到低顺序均为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组，α-KGDHC活性由高到低顺序为：HT组 > MT组 > ST组 > LT组 > C组。（2）不同负荷运动训练组线粒体Ca2+ 含量均显著高于安静对照组（P < 0.01），其含量由高到低顺序为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组；胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP的比值均显著低于安静对照组（P < 0.01），其比值由低到高顺序为：MT组 < ST组 < HT组 < LT组 < C组。（3）不同负荷运动训练组ICD mRNA转录水平均高于安静对照组（P < 0.01），其水平由高到低顺序为： MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组。结论：低负荷、中等负荷、高负荷及极高负荷运动训练均可提高大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环功能，且中等负荷运动训练效果最佳。其机制与胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP比值、线粒体摄钙能力及限速酶基因的表达有关。 相似文献
13.
目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。 相似文献
14.
Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
刘军 《天津体育学院学报》2008,23(4):317-319
目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只；后两组进行为期8周递增负荷跑台训练，建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后，相比运动对照组，运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05），总抗氧化能力显著升高（P〈0.05），谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05），超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05），一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05），NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用，可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。 相似文献
15.
不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。 相似文献
16.
实验性运动性贫血与心肌缺氧发生的相关研究 总被引：2，自引：0，他引：2
选用健康雄性SD大鼠20只，随机分为对照组(C组)、运动性贫血组(T组)；采用递增负荷跑台运动致运动性贫血，并运用偏相关分析研究血红蛋白变化率与心肌缺氧发生的相关关系。结果表明，运动性贫血与心肌缺氧发生显著相关。 相似文献
17.
中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
18.
目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
19.
目的:观察大蒜素对一次大强度运动后大鼠cTn-I、cTn-T、T-AOC和MDA等的影响.方法:8周龄SPF级SD雄性大鼠100只,随机分为空白对照组(C组,n=10)、大蒜素对照组(CA组,n=10)、运动组(E组,n=40)和大蒜素运动组(EA组,n=40).C、E组腹腔注射等剂量生理盐水;CA、EA组腹腔注射大蒜素注射液,4周后,E组、EA组进行一次性大负荷跑台运动,按时相取股动脉血分离血清检测cTn-I、cTn-T、T-AOC和MDA.结果:血清cTn-I含量,E组和EA组各时相均非常显著性高于对照组;EA组和E比较,运动后各时相均较低,其中运动后6h、24 h差异具有显著性;血清cTn-T含量,E组和EA组运动后均低于对照组,其中E组运动后各时相差异均非常显著,EA组运动后6h、12 h 、24 h差异具有非常显著性,运动后即刻具有显著性差异;组间同时相比较,EA组运动后即刻和24 h显著性、运动后12h非常显著性低于E组.血清T-AOC,CA组显著性高于C组,EA组运动后即刻、24 h显著性高于E组同时相.血清MDA含量,运动后E组、EA组均升高,EA组各时相均低于E组,其中运动后12h差异具有显著性,运动后24 h差异具有非常显著性.结论:大强度跑台运动可诱发大鼠运动性心肌损伤.大蒜素可提高抗氧化能力,减轻大鼠大强度运动后心肌细胞损伤,减少cTn-I、cTn-T的大量逸出,对保护细胞膜完整性,降低运动应激程度,防治运动性心肌微损伤有积极作用. 相似文献