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1.
宫颈鳞状上皮癌变过程中细胞周期调节通路p14^ARF-MDM2-p53作用的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨细胞周期调节p14ARF-MDM2-p53通路在宫颈上皮癌变过程中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测18例正常宫颈上皮、48例宫颈上皮内瘤变(CIN)和23例宫颈鳞状细胞癌组织p14ARF、MDM2及p53蛋白的表达.结果 p14ARF蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为28%、42%和78%,宫颈鳞癌组表达较正常上皮和CIN组升高(P＜0.05);MDM2蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为0%、23%和43%,CIN和宫颈鳞癌组较正常宫颈上皮表达升高(P＜0.05);p53蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为6%、31%和39%,CIN及宫颈鳞癌组表达水平较正常宫颈上皮升高(P＜0.05);统计分析未发现三种蛋白的表达存在显著相关性.结论 p14ARF-MDM2-p53细胞周期调节通路与宫颈癌发生发展有关并有望用于CIN及宫颈癌的诊断. 相似文献
2.
目的:探讨幽门螺旋杆菌感染胃癌组织中细胞周期调节因子p27、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白与幽门螺旋杆菌感染的相关性。方法:以我院2015年2月到2018年2月间的72例存在幽门螺杆菌的胃癌患者进行研究,另取30例正常胃黏膜组织标本,进行p27、Cyclin D1、MIF蛋白表达水平的测定,进行相关性的分析。结果幽门螺杆菌感染组和正常组的p27、Cyclin D1、MIF蛋白阳性表达率间有明显的统计学差异产生(P0.05);多因素结果显示,胃癌组织中p27、Cyclin D1、MIF蛋白表达与疾病临床分析和浸润程度有关,数据间有明显的统计学差异产生(P 0.05)。结论:幽门螺旋胃癌组织中p27、Cyclin D1、MIF蛋白表达与幽门螺杆菌感染间存在相关性,可能在胃癌的发生与发展中起着重要作用。 相似文献
3.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在输卵管妊娠的种植部位、非种植部位及分泌中期正常壶腹部输卵管的表达.方法 收集输卵管妊娠的种植部位、非种植部位标本各30例,以及分泌中期正常壶腹部输卵管标本17例.采用电化学发光法检测术前血β-HCG及免疫组织化学二步法测定各组标本中VEGF的表达,根据阳性率和表达强度进行组织化学评分和相关性分析.结果 (1)种植部位输卵管粘膜上皮细胞VEGF的表达显著高于非种植部位,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)种植部位输卵管粘膜上皮细胞VEGF的表达显著高于正常分泌期组,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)非种植部位组与正常分泌期组之间VEGF表达差异无统计学意义(P＜0.05);(4)输卵管妊娠活胎病例中种植部位、非种植部位的VEGF表达均与血β-HCG呈统计学正相关(均P＜0.05).结论 VEGF可能参与输卵管妊娠时胚泡植入和胎盘血管网形成. 相似文献
4.
目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过PI3K/AKT通路对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移产生影响。方法:免疫组织化学技术检测MIF抗体在肺腺癌癌组织和癌旁组织中的表达情况,DEME完全培养基培养肺腺癌A549细胞株作为对照组,加入不同浓度人重组巨噬细胞移动抑制因子(rh MIF)和PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002预处理作为实验组,应用MTT(噻唑蓝比色法)观察A549细胞株的增殖情况,(2) FCM(流式细胞仪技术)检测A549细胞株凋亡情况(3) Western-Blot测定A549细胞株PI3K、p AKT及相关抗凋亡抗体p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:(1)免疫组化发现MIF在肺腺癌癌组织中高表达,且高表达率与癌旁组织有显著差异(2)经rh MIF刺激后PI3K、p AKT、p53、Bcl-2表达更明显,迁移更显著;(3) rh MIF对A549细胞株作用均呈浓度-时间依赖性,rh MIF在50 ng/ml 24 h对A549细胞增殖率最高,LY294002在25μmol/L 24 h对A549细胞抑制作用最显著。结论:MIF在肺腺癌中高表达,肺腺癌细胞中加入rh MIF,rh MIF刺激A549细胞株增殖、迁移,抑制凋亡,与LY294002共同作用下,A549细胞株增殖率和迁移力下降、凋亡率升高,表明MIF有可能通过PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移产生影响。 相似文献
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6.
目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
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《西藏科技》2015,(11)
目的分析结核性脑膜炎的临床特点、诊断经验和治疗方法,提高对结核性脑膜炎患者的诊断率和治愈率。方法对2013年12月至2015年09月在西藏自治区第三人民医院住院诊断为结核性脑膜炎的83例病历资料进行回顾性分析。结果本组例患者中临床治愈41例,好转24例,死亡18例。83例患者中男51例,女32例,平均年龄28.3±10.1岁,既往有结核病或结核病接触史者30例(36%),同时患有肺结核有65例(84%);急性起病者11例(13%),亚急性和慢性起病72例(86%);有结核中毒症状表现70例(64%),有颅高压表现者42例(48%),颅神经损害者14例(28%),意识障碍20例(12%),精神症状1例(16%),脑膜刺激征35例(42%)。脑脊液细胞分类以淋巴细胞升高为主70例(84%),蛋白升高78例(93%),氯化物降低56例(68%),糖含量下降52例(62%)。神经系统影像学表现:脑积水40例(48%)。卡介苗接种情况未能正常统计(患者多为农牧民群众,对疫苗接种不清)。结论结核性脑膜炎的临床表现、脑脊液改变、病原学检查阳性率低,其诊断需结合流行病学资料、临床特点、脑脊液改变以及影像学特征,有效的诊断性抗结核治疗有助诊断。治疗效果与治疗时机密切相关:早期、联合、适量、规律、全程分阶段抗结核治疗是治愈结核性脑膜炎的关键。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
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访问控制列表ACL（Access Control List）是网络管理中不可或缺的一项技术。本文对访问控制列表的概念、分类、作用作了深入细致的阐述,用实例探讨了访问控制列表在网络管理中的应用。 相似文献
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近年来随着p2p(peer-to-peer)文件共享软件的广泛使用,知识产权的保护问题日益突出,由于p2p文件共享软件允许对等点之间直接的文件交换,并且较少的依赖服务器的管理,版权保护越发困难。本文首先分析了p2p网络下知识产权保护面临的困难,以及目前数字版权管理系统DRM(DigitalRightsManagement)系统面临的挑战,提出了两种适用于p2p文件共享的数字版权管理方案,并分析和讨论了目前存在的问题,最后指出了进一步的研究方向。 相似文献
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目的检测葡萄膜黑色素瘤中Rb和p16基因位点的杂合性缺失（Loss of heterozygosity,LOH）和微卫星不稳定性（microsatellite instability,MSI）情况。方法采用PCR-SSLP-银染的方法,各选择Rb和p16位点三对多态性微卫星标记（人群中的杂合度在70%以上）,对15例葡萄膜黑色素瘤样本进行杂合性缺失和微卫星不稳定的研究。结果葡萄膜黑色素瘤Rb位点D13S153、D13S118、D13S119的LOH发生频率分别为53.3%、20%、26.7%,6个样本（40%）出现MSI现象;p16位点D9S171、D9S157、D9S942LOH的发生频率分别为6.7%、6.7%、20%,13.3%出现微卫星不稳定现象。结论Rb位点的LOH和MSI是葡萄膜黑色素瘤中常见的染色体改变,p16位点（LOH频率为26.7%）的基因变异需进一步研究证实。 相似文献
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The story of the cell commonder, calcium, reaches into all corners of the cell and controls cell proliferation, differentiation, function, and even death. The calcium-driven eukaryotic revolution is one of the great turning points in the life history, happened about two billion years later when it was converted from a dangerous killer that had to be kept out of cell into the cell master which drives the cell. This review article will take the readers to a tour of tissues chosen to best show the calcium’s many faces (proliferator, differentiator, and killer). The reader will first see calcium and its many helpers, such as the calcium-binding signaler protein calmodulin, directing the key events of the cell cycle. Then the tour will move onto the colon to show calcium driving the proliferation of progenitor cells, then the differentiation and ultimately the programmed death of their progeny. Moreover, the reader will learn of the striking disabling and bypassing of calcium-dependent control mechanisms during carcinogenesis. Finally, recommendations should be taken from the underlying mechanisms through which calcium masters the presistance, progression, and even apoptosis of colorectal cancer cells. Thus, this could be of great interest for designing of chemoprevention protocols. 相似文献
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程序化细胞死亡是生物体内广泛存在的一种生理过程，对维持机体的正常发育和内环境稳定起重要作用。但是，这种有益的生理过程也可产生病理作用，本文从程序化细胞死亡的形态学改变，遗传控制和和程序化细胞死亡与疾病等方面对程序化细胞死亡的研究现状进行了论述。 相似文献