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相似文献
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1.
应用电生理方法观察了不同浓度的酒精对蟾蜍离体坐骨神经干动作电位的幅度、持续时间及传导速度的影响。结果表明:用酒精溶液浸泡蟾蜍坐骨神经干10min,低浓度(1%、2%、4%)时,动作电位的幅度和对照组相比无明显变化;中、高浓度的酒精溶液(6%、8%、10%、129/6)使动作电位的幅度显著或极显著降低。动作电位的传导速度随着酒精溶液浓度的升高而变慢,和对照组相比,10%的酒精溶液使其显著减慢(P〈0.05);12%的酒精溶液使其极显著减慢(P〈0.01)。随着酒精溶液浓度的升高,坐骨神经干动作电位持续时间有缩短趋势,但无显著性差异。这说明酒精溶液对坐骨神经干动作电位具有一定的抑制作用。  相似文献   

2.
目的:研究三七注射液对家兔坐骨神经动作电位传导与兴奋性的影响。方法:观察并比较家兔坐骨神经干动作电位传导速度与传导衰减时间。结果:三七注射液对家兔坐骨神经干动作电位传导速度有明显的提高(P〈0.05),对家兔坐骨神经干动作电位传导衰减时间有明显的延缓(P〈0.05)。结论:三七注射液可以明显地提高家兔坐骨神经干动作电位传导速度和延缓动作电位传导衰减时间而提高神经纤维的兴奋性,对家兔周围神经纤维具有保护与修复作用,对周围神经功能具有良好的支持作用。  相似文献   

3.
通过在蟾蜍坐骨神经干外表面放置2个引导电极,给予最大刺激引发动作电位(Action Potential,AP)产生,AP产生后经神经干传导而先后通过2个引导电极,记录坐骨神经干双相动作电位(Biphasic Action Potential,BAP)。然后不断增大2个外置引导电极之间的距离,分别记录BAP,观察BAP波形的改变。结果表明:BAP的前相总是高于后相;随电极距离的增大,引导出的BAP前相与后相之间出现切迹,且切迹随电极距离的增大逐渐明显。提示膜电位的空间和时间时效性决定了距离变化引起的BAP的不同波形,并阐述了BAP变化产生的机制,加深对神经生物电活动的理解。  相似文献   

4.
介绍了在损伤的远端神经与近端神经间利用微电子神经桥实现神经信道桥接的技术,设计并实施了一个实验方案,验证了微电子模块实现神经信道桥接的可行性.以信源脊蟾蜍在化学刺激下诱发的坐骨神经信号作为信号源,激励受控脊蟾蜍的坐骨神经,控制其动作.通过示波器观察并记录了信源脊蟾蜍坐骨神经信号、再生后的受控脊蟾蜍坐骨神经信号及其肌电信号.通过分析信源脊蟾蜍坐骨神经信号与受控脊蟾蜍坐骨神经信号以及受控脊蟾蜍坐骨神经信号与肌电信号间的互相干函数,证明再生后的受控脊蟾蜍坐骨神经信号与信源脊蟾蜍坐骨神经信号有关,并对受控脊蟾蜍的缩腿动作起着控制作用.  相似文献   

5.
目的观察左旋单甲甲基精氨酸(NG-methyl-L-arginine,L-NMMA)对牛蛙坐骨神经干动作电位的影响。方法 以不同浓度L-NMMA液浸泡牛蛙坐骨神经干30min,观察其对动作电位幅值、阈值、潜伏期的影响。结果 经L-NMMA浸泡30min后,动作电位的幅值减小、阈值提高、潜伏期延长(p<0.01)。结论L-NMMA对牛蛙坐骨神经干动作电位各参数均呈抑制性影响,且表现负线性相关。  相似文献   

6.
应用NOS抑制剂(L-NMMA)阻断牛蛙坐骨神经干的NO合成代谢使神经组织NO缺落后,观察不同手段处理对神经组织兴奋过程的强度因素和时间因素的影响规律。用不同浓度L-NMMA液浸泡牛蛙坐骨神经干30min后,以改变波宽的选频法,观察其对动作电位幅值、上升斜率及下降斜率的影响。结果表明,改变波宽的选频法,其坐骨神经干动作电位的削弱程度与L-NMMA浓度呈正相关。  相似文献   

7.
采用数字化实验中的微电流传感器可以有效地捕捉到坐骨神经上的电位变化,定性测得双相动作电位能将抽象的生物学过程和生物学概念具体化、形象化,提高教学效果。  相似文献   

8.
目的:进一步阐明休克血浆对心肌细胞的影响.方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了休克血浆对豚鼠心室乳头肌动作电位的作用.结果:用含一定浓度的正常血浆灌流时,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的各指标均无显著变化,而用等量的休克血浆灌流,动作电位的APA、OS均显著升高(P<0.05),APD50、APD90、APD也明显延长(P<0.05).结论:休克血浆可显著影响豚鼠心室乳头肌动作电位APA、OS的高度及动作电位的时程,可能与心肌缺血再灌注心律失常的发生有关.  相似文献   

9.
介绍了急性分离成年大鼠心室肌细胞和窦房结细胞的方法。通过全细胞膜片钳实验技术分别检测了窦房结细胞的自发动作电位和心室肌细胞的诱发动作电位,比较了二者动作电位波形在形态上的差异,并通过计算比较了心室肌细胞和窦房结细胞动作电位时程和静息电位水平,分析了二者电生理特性差异形成的原因。  相似文献   

10.
中成药结代停120,60g/L对正常状况下心肌细胞动作电位复极化0%,35%,50%,90%时的动作电位吋程APD_0,APD_(35),APD_(50),APD_(90)均有缩短作用,对动作电位超射值、动作电位幅度及最大去极化速度无显著性影响;可使正常心肌细胞动作电位有效不应期(ERP)延长,使APD_(90)/ERP<1,从而发挥其抗心律作用.  相似文献   

11.
通过分析感受器细胞对刺激信号的初步处理,得到广义的刺激强度与感受器电位的对数关系.实现了神经冲动脉冲的模拟。并给出刺激强度与冲动频率的函数关系。  相似文献   

12.
大鼠左心室流出道电生理特性的观察   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的为了观察大鼠左心室流出道组织是否具有自动节律性.方法利用细胞内微电极记录技术,观察了18例大鼠左心室流出道组织的电生理特征.结果16例(88.89%)出现了自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位.结论大鼠左心室流出道组织具有自律性.其生理功能有待进一步研究.  相似文献   

13.
目的:研究去甲肾上腺素(NE)对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响.方法:采用玻璃微电极细胞内引导技术,记录离体豚鼠心室乳头肌动作电位,在此基础上,观察NE对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及酚妥拉明的拮抗作用.结果:100μmol/L NE可使乳头肌动作电位时程(APD)明显延长(P<0.05),动作电位复极50%和90%时间(APD50 and APD90)明显延长(P<0.05).而100μmol/L酚妥拉明可使延长的APD、APD50、APD90明显恢复.结论:去甲肾上腺素可明显延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程,而酚妥拉明可阻断此效应.  相似文献   

14.
目的 :探讨 4-AP对家鸽左心室流出道组织动作电位的影响。方法 :利用细胞内微电极记录技术 ,观察 1 2例家鸽左心室流出道组织的电生理特征 ,以分析 4 -AP对家鸽左心室流出道的作用。结果 :在局部组织记录到典型的慢反应动作电位 ;用 2mmol/L 4 -AP灌流后 ,慢反应电位RP、APA、Vmax均明显下降 (P <0 .0 5) ,而APD、APD90 也显著延长 ;APD50 无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :家鸽左心室流出道组织不同于普通心室肌组织 ;4-AP对家鸽左心室流出道组织慢反应动作电位去极和复极离子流有明显抑制作用  相似文献   

15.
The article highlights the mechanism of nerve injury due to lightning strike, a process in which tiny holes are created in the cells when the human body is struck by lightning. These holes (called electropores) collapse the ionic gradient across the cell and impair its functions, causing slow death of the cell.  相似文献   

16.
用神经电生理学记录动作电位的方法,分别比较家兔颈部两侧的交感神经和减压神经,记录其动作电位波形图,可得出同侧交感神经干的两分支的电位波形图最为相似,进一步论证了家兔颈部交感神经干的双束性构筑。  相似文献   

17.
用创造性问卷对云南昆明地区共30所中学的660名教师进行了调查,以探讨中学教师创造潜能开发意识的情况。调查结果及分析表明:1.从总体来看,被调查的中学教师创造潜能开发意识低于平均值,其创造力较弱;2.男性教师的创造潜能开发意识高于女性教师;3.城区中学教师的创造潜能开发意识高于乡镇中学教师;4.1~5年教龄的中学教师的创造潜能开发意识要高于16~25年教龄的中学教师。  相似文献   

18.

Objective

To investigate stretch-induced electrophysiological changes in chronically infarcted hearts and the effect of streptomycin (SM) on these changes in vivo.

Methods

Sixty Wistar rats were divided randomly into four groups: a control group (n=15), an SM group (n=15), a myocardial infarction (MI) group (n=15), and an MI+SM group (n=15). Chronic MI was obtained by ligating the left anterior descending branch (LAD) of rat hearts for eight weeks. The in vivo blockade of stretch-activated ion channels (SACs) was achieved by intramuscular injection of SM (180 mg/(kg·d)) for seven days after operation. The hearts were stretched for 5 s by occlusion of the aortic arch. Suction electrodes were placed on the anterior wall of left ventricle to record the monophasic action potential (MAP). The effect of stretching was examined by assessing the 90% monophasic action potential duration (MAPD90), premature ventricular beats (PVBs), and ventricular tachycardia (VT).

Results

The MAPD90 decreased during stretching in both the control (from (50.27±5.61) ms to (46.27±4.51) ms, P<0.05) and MI groups (from (65.47±6.38) ms to (57.47±5.76 ms), P<0.01). SM inhibited the decrease in MAPD90 during inflation ((46.27±4.51) ms vs. (49.53±3.52) ms, P<0.05 in normal hearts; (57.47±5.76) ms vs. (61.87±5.33) ms, P<0.05 in MI hearts). The occurrence of PVBs and VT in the MI group increased compared with that in the control group (PVB: 7.93±1.66 vs. 1.80±0.86, P<0.01; VT: 7 vs. 1, P<0.05). SM decreased the occurrence of PVBs in both normal and MI hearts (0.93±0.59 vs. 1.80±0.86 in normal hearts, P<0.05; 5.40±1.18 vs. 7.93±1.66 in MI hearts, P<0.01).

Conclusions

Stretch-induced MAPD90 changes and arrhythmias were observed in chronically infarcted myocardium. The use of SM in vivo decreased the incidence of PVBs but not of VT. This suggests that SACs may be involved in mechanoelectric feedback (MEF), but that there might be other mechanisms involved in causing VT in chronic MI.  相似文献   

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