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哺乳动物的细胞需要持续的氧气供应以维持能量代谢平衡。组织缺氧可减少氧化磷酸化反应的发生，使细胞内的ATP耗尽，以至细胞死亡。人类经过长期的适应可以增强细胞在低氧环境下的工作能力。近年来，很多文献报道低氧可以诱导机体某些特定基因的表达来调节诸如红细胞生成、肺通气、血管生成及能量代谢等生理功能。而 相似文献
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低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用. 相似文献
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缺氧诱导因子-1对糖酵解的调节 总被引：1，自引：0，他引：1
缺氧诱导因子(HIF-1)是一个基本的循环转录因子,当哺乳动物细胞在缺氧、红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)或一些蛋白基因转录激活时被表达.它在维持氧稳态时起着非常重要的作用.当前的研究也为HIF-1在调节一些糖酵解酶的基因编码方面提供了证据,另外还有证据表明HIF-1可以通过抑制糖异生的过程促进糖酵解的进行.通过描述葡萄糖糖载体蛋白-1(GLUF-1)、磷酸果糖激酶(PFKL)、醛缩酶(ALDA)、磷酸甘油酸酶(PGK1)、烯醇酶(ENO1)、丙酮酸激酶(PKM)、乳酸脱氢酶(LDHA)的基因启动子作为低氧反应元件和HIF-1结合并受HIF-1激活,HIF-1在诱导糖酵解酶的基因表达过程中的作用,从而阐明了HIF-1在激活这些元件和促进糖酵解过程中是必须的. 相似文献
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体育运动中的间歇性低氧训练研究 总被引：19，自引：2，他引：17
间歇性低氧训练是近年来在俄、英、美等国逐渐发展起来的一种新的训练方法,是利用专用仪器——低氧仪,使受试者吸入低于正常氧分压的低氧混合气体,人为地造成缺氧条件的练习。间歇性低氧训练实为平原条件下的一种模拟低氧分压训练,以类似高原训练的缺氧刺激,使机体产生强烈的应激反应,调动体内的机能潜力,从而导致一系列有利于提高运动能力的抗缺氧性生理适应,全面提高呼吸循环系统机能,血液运氧能力以及骨骼肌的代谢能力。由于它和常规的系统训练穿插进行,密切配合,完成了平原条件下的“高原训练”而倍受国外体育界的重视。 相似文献
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《西安体育学院学报》2019,(2):227-233
目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。 相似文献
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缺氧诱导因子-1与低氧适应 总被引：1，自引：0，他引：1
缺氧诱导因子-1是在特定缺氧条件下广泛存在于人类和哺乳动物的一种缺氧应答调控因子,它能够与相应的靶基因相结合,通过转录及转录后的调控,使机体对缺氧、缺血产生适应。作为近年来低氧适应研究的关注焦点,缺氧诱导因子-1可用于运动训练中机体对缺氧反应及耐受状况的监测。 相似文献
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目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1～4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。 相似文献
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以雄性SD大鼠为研究对象,对常氧和低氧两种氧环境下不同运动强度对红系细胞的影响分别进行研究,结果表明:单纯的低氧刺激可以提高红系细胞氧运输能力;低氧环境进行中、高强度训练对增强血液运输氧气能力的效果明显优于常氧环境训练;低氧环境无训练组进行一次中、高强度运动和高训组进行一次极限强度运动提高血液运输氧气能力显著好于常氧环境相应组别. 相似文献
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研究目的：研究运动训练后采用低氧处理对肾组织低氧应激反应基因mRNA表达的影响。研究方法：将健康雄性SD大鼠32只，随机分为4组，采用基因芯片方法，检测肾组织中低氧应激反应基因mRNA表达。研究结果：低氧训练可改变大鼠肾组织中部分低氧应激基因的mRNA的丰度，其中，PDIPL mRNA、RHODANESE mRNA表达上调，AM mRNA、HSP40 mRNA、ECE1 mRNA、ENO-1 mRNA、IL-1B mRNA、IL-6 mRNA、TSG-14 mRNA袁达下调；低氧训练没有改变IL-1A mRNA、BMYB mRNA的丰度。肾组织中低氧应激基因mRNA在低氧训练的第3、6、13天呈现不同的变化，RHODANESE mRNA表达持续上升，而AM mRNA、HSP40 mRNA、ECE1 mRNA、ENO-1 mRNA、IL-1B mRNA、IL-6 mRNA、PDIPL mRNA、TSG-14 mRNA表达下调并于训练的第13天回到安静状态的表达水平。 相似文献
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文章通过探讨无氧代谢方式建立大鼠低氧训练动物的模型,来研究在间歇训练与低氧刺激相结合的训练下,动物无氧代谢的情况。文章采用了对比分析法、数理统计法和实验法,选择健康雄性8周龄SD大鼠40只为实验对象,动物分为常住安静组、高住安静组、常住常练组、高住常练组和高住低练组。实验根据训练学循序渐进、间歇训练、递增负荷等原理及速度耐力项目代谢特点制定了动物跑台训练方案。经过实验得出结论:有机体在接受短暂或长期低氧训练或低氧暴露后将会发生一系列反应或适应性变化,包括机体氧运输、氧利用、葡萄糖转运、血管生成、血管舒张功能及有关代谢酶活性的变化等。低氧训练作为一种特殊的训练手段,可以更大限度地增加运动负荷用以提高运动员携氧能力。 相似文献
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HIF-1低氧诱导哺乳动物细胞产生适应的关键因子。HIF-1是一种DNA结合蛋白，可以诱导包括糖酵解代谢酶在内的多种基因表达的增加，产生对低氧环境的适应。糖酵解代谢酶的活性在低氧诱导下增加，细胞无氧代谢能力加强。低氧训练的生物学基础在于低氧诱导的细胞适应，因此我们预测大强度的低氧训练(低住高练)可以提高机体的无氧代谢能力。 相似文献
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研究不同运动训练后采用不同程度低氧处理,对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的促进作用。采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析方法,检测HIF- 1α在心肌组织中的定位及含量,分析低氧和运动训练2种不同的处理因素对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的单独效应、主效应及交互效应。结果表明随着低氧和训练因素的介入,HIF- 1α蛋白表达增多,低氧训练最能促进HIF- 1α的蛋白表达。低氧处理及运动训练的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达具有交互作用,而常氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达不具有交互作用。 相似文献
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由自由基导致的细胞脂质过氧化(LIPOX)可以严重损害细胞的完整性,甚至可以引起细胞的死亡(1)。Ronguist在1982年报道,生物膜上脂质过氧化,尤其在对缺氧组织再灌氧的过程中可以导致细胞功能的一系列变化。这些变化包括细胞膜通透性的提高,肌质网状组织C_a~(2+)转运率的下降,线粒体功能的改变,以及引起其他有毒代谢。在运动中,由于血液的重新分配,有些组织可能缺氧,在氧对组织重新灌注时容易 相似文献
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目的：通过比较模拟低氧训练组与常氧训练组的白细胞及其亚群细胞指标的变化,探讨模拟低氧训练对白细胞免疫功能的影响。方法：将SD大鼠分成16小组,常氧与低氧各8组。检测5周中强度训练、6周高强度训练大鼠白细胞及其亚群细胞值。结果表明：单纯低氧刺激可以增加白细胞数量。低氧中强度训练对白细胞总数影响不大,这可能与训练强度和时间有关,并不能完全说明其免疫应答特征相同。低氧下进行高强度和极限强度训练都会加大机体被病菌侵入的机会,从而对白细胞免疫功能产生不利影响。 相似文献
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丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)的活性调节对运动时糖与脂肪的动员速率与相对比例有决定意义.PDKs/PDPs对PDC的磷酸化/脱磷酸化作用是线粒体适应不同生理环境的代谢调节方式,PDKs/PDPs上游的基因转录调控也是线粒体生长的调控机制.PDC与PDKs/PDPs都具有组织特异性.PDK1对低氧敏感,PDK4对膳食敏感,运动对PDK4的基因调控可能有着不依赖AMPK的独立性以及对运动方式的特殊敏感性.就低氧、膳食、运动与PDC的活性调控做一综述,以期为运动训练中训练手段、训练环境与膳食调节的合理运用提供理论参考. 相似文献
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对大鼠采用不同海拔及组合模式的低氧暴露和运动方法,通过红细胞等指标探讨不同海拔高度下的低氧适应和机体氧传递能力。方法：9周龄wistar雄性大鼠80只（体重269.38±6.24g）,分为非运动组和运动组两大组。每组分为0m、2200m、2200＋3500m、3500m共4组,每小组10只。其中运动组大鼠每天在时速设定为20－22m／mim、坡度0°的跑台上训练90分钟,每周5天共6周。结果：3500m及以下的4种不同海拔高度下无论是低氧暴露还是运动,红系细胞RBC、 Hb、 Hct均表现随海拔的升高而升高,而运动组的升高幅度更为显著,同时2200＋3500m组合式模式无论是运动组还是非运动组均出现了最高峰值。结论：在不同海拔环境下低氧是影响血细胞升高的重要因素,但低氧环境下复合运动负荷更能促进血细胞RBC、 Hb、 Hct生成,且2200＋3500 m组合式模式更能有效的促进红系细胞生成量,从而更有利于提高机体氧传递能力和有氧能力。 相似文献
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目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用. 相似文献
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低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响 总被引：5，自引：2，他引：3
目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P＜0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P＜0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力. 相似文献