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相似文献
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1.
目的:探讨复方丹参片早期干预对APP/PS1转基因小鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:4月龄野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分别灌胃给予溶剂或药物8周后,采用新物体识别实验和跳台实验评价复方丹参片对小鼠行为学表现的影响;应用ELISA检测小鼠海马β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)Aβ40、Aβ42的含量;采用Real time PCR和Western blot分别检测胰岛素分解酶(insulin degrading enzyme,IDE)/脑啡肽酶(neprilysin,NEP)m RNA和蛋白水平的变化。结果:新物体识别实验结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加APP/PS1转基因小鼠对新物体的识别指数。跳台实验结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性减少APP/PS1转基因小鼠学习次数,此外,复方丹参片720 mg·kg-1明显增加小鼠在平台的停留时间。ELISA结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性降低APP/PS1转基因小鼠海马Aβ40、Aβ42水平。Real-time PCR结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性上调APP/PS1转基因小鼠海马IDE和NEP m RNA的表达。Western blot结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加小鼠海马IDE蛋白表达。结论:复方丹参片可改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,可能与减少海马Aβ水平和增加IDE的表达有关。  相似文献   

2.
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用.方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-1 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型.观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响.结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-throughtest)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤.此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力.结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关.  相似文献   

3.
目的:研究蛇床子素(Osthole,Ost)对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制.方法:采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)及脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型.治疗组每天腹腔注射(ip)蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1),连续10d.通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍(P<0.01,P<0.05),并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO含量和NOS活性(P<0.01).结论:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关.  相似文献   

4.
目的:通过观察中药远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠烟碱型乙酰胆碱受体α4亚基(nicotinic acetylcholine receptor subunit alpha-4,nAChRα4)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响,旨在探讨TEN对AD干预作用的机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组,应用D-半乳糖致衰老的基础上定向Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1治疗组则在造模的同时用远志总皂苷灌胃(ig)治疗,采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著高于对照组,平均光密度值显著降低(P<0.01);TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组大鼠海马nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著低于模型组,两组平均光密度值均显著增高(P<0.05);...  相似文献   

5.
栀子苷对急性乙醇中毒致小鼠学习记忆障碍的改善作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用.方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL·kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg·kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用.结果:栀子苷各剂量组均能改善急性乙醇中毒所致的小鼠空间学习和记忆障碍,能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径.结论:栀子苷可预防急性乙醇中毒所致的空间学习和记忆障碍.  相似文献   

6.
“小精灵”口服液10,20,40ml/kg可使小鼠进行日本式迷宫试验的走错次数显著减少,在跳台法实验中,小鼠的出错次数分别减少18%,44.5%,69%.对学习记忆机制分析结果表明,“小精灵”口服液可显著增加小鼠脑中的神经递质乙酰胆碱含量.  相似文献   

7.
为研究米非司酮对小鼠空间学习记忆的影响,ICR小鼠被随机分配到3个组,即对照组和两个处理组(低浓度米非司酮组和高浓度米非司酮组).处理组小鼠连续4天给药,采用Morris水迷宫测试其空间学习记忆.结果表明,米非司酮对小鼠空间学习记忆的影响是选择性的,学习阶段米非司酮对小鼠的运动总路程有影响,记忆阶段米非司酮对小鼠的潜伏期有影响.  相似文献   

8.
通过观察白藜芦醇对淀粉样蛋白(Aβ25—35)诱导的空间学习记忆功能损伤的影响,探讨白藜芦醇对老年痴呆的治疗作用.方法是采用侧脑室注射Aβ25—35和腹腔注射白藜芦醇2周后进行Morris水迷宫测试.比较不同处理后的大鼠逃避潜伏期、到达平台游过距离以及目标象限内游泳所占的时间百分比.得到以下结果(1)Aβ25—35引起大鼠学习记忆的下降;(2)白藜芦醇有效地逆转Aβ25—35导致的学习记忆的损伤.因此,腹腔注射白藜芦醇有效地阻止了Aβ25—35对学习记忆的损伤.这些结果提示白藜芦醇是治疗AD学习记忆功能损伤的有效策略.  相似文献   

9.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10~12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍.  相似文献   

10.
目的:观察大黄酚对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响.方法:给小鼠一次性侧脑室注射凝聚态Aβ25-35 3μg(1.0 mmol·L-1)造AD模型,造模后腹腔注射大黄酚或溶剂,连续注射14d.采用避暗法测定小鼠学习记忆能力,用比色法测定小鼠脑内谷氨酸含量.结果:与模型组相比,大黄酚组进入暗室潜伏期延长,错误次数减少;小鼠脑内谷氨酸含量明显降低.结论:大黄酚对Aβ25-35致AD模型小鼠记忆障碍有保护作用,并降低脑内谷氨酸含量.  相似文献   

11.
目的:探讨铝毒性拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)以及磷酸化PTEN 水平的动态变化.方法:侧脑室注射(icv)0.5% AlCl3 溶液(溶解在人工脑脊液中)2 μL,每天1 次,连续5 d,诱导实验性AD 小鼠模型;末次icv 后d 2、d 7 采用避暗法,d 23~d 30 天采用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;Western Blotting 法测定小鼠海马组织PTEN 及磷酸化PTEN 蛋白的水平.结果:模型组小鼠被动回避能力及空间学习记忆能力呈进行性障碍.在末次icv 后d 2、d 7 2 个时间点上,模型组小鼠脑内海马组织PTEN、磷酸化PTEN-Ser380 蛋白水平与对照组比较均未见显著差异;而在d 30 时间点上,模型组小鼠海马组织Ser380 位点磷酸化PTEN 蛋白水平显著低于对照组,但PTEN 蛋白水平未有显著差异.结论:铝毒性拟AD 小鼠模型发展后期其海马组织磷酸化PTEN 蛋白水平显著降低.  相似文献   

12.
慢性束缚应激损害小鼠学习记忆和抑制体重增加   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究慢性束缚应激对小鼠体重和学习记忆能力的影响.小鼠每天进行6h的束缚应激,记录每天的体重变化,Y迷宫试验观察小鼠学习记忆能力,同时用荧光法测定血浆皮质酮的变化.结果表明,慢性束缚应激显著抑制小鼠体重的增加(P《0.05),同时显著升高血浆皮质酮水平(P《0.01),Y迷宫实验证实束缚组小鼠的学习记忆能力下降.慢性束缚应激抑制小鼠体重的增加和损害小鼠学习记忆能力,可能与束缚应激导致的高水平血浆皮质酮相关.  相似文献   

13.
目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性.  相似文献   

14.
雌激素(estrogen,E)是维持女性第二性征最主要的甾体物质,其在神经系统也发挥广泛的药理作用,如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积,抗自由基形成,调节兴奋性氨基酸释放等.雌激素自身作为一种抗氧化剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用.另外,雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分,经典的雌激素受体(estrogen receptor, ER)主要位于细胞核内,包括ER-α和ER-β两种亚型,二者均可在大脑皮质和海马表达:卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时,ER-α在大脑皮质区和海马区表达也显著减少;ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、长时程增强(long term potentiation,LTP)和突触强度,该受体可能参与了高级脑功能的调节.N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体作为与学习记忆密切相关的受体,与雌激素受体在海马区存在共表达.雌激素可能通过膜相关的雌激素受体快速激活ERK1/2信号转导通路,进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体,三者均会影响突触可塑性.本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述.  相似文献   

15.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关.  相似文献   

16.
探讨了微囊藻毒素-LR(MC-LR)对大鼠神经行为及海马组织中神经递质N-乙酰门冬氨酸(NAA)水平的影响.用不同剂量的MC-LR对雄性sprague-dawley(SD)大鼠灌胃染毒90 d后,进行旷场实验和Morris水迷宫试验来评估大鼠的运动行为、空间学习能力及记忆功能.行为学试验结果表明:MC-LR染毒剂量为2.00μg/kg时可显著损伤大鼠的学习记忆能力及自发活动能力;核磁共振成像(M RI)试验结果显示,染毒大鼠海马中的NAA/Cr比值显著降低(P0.05).研究提示,低剂量MC-LR能够导致神经行为及海马组织神经元的损伤.  相似文献   

17.
目的:探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用.方法:选用健康Wistar大鼠64只,昆明种小鼠60只分别随机分组,对照组、染汞组、汞+TZC组,大鼠采用Y迷宫,小鼠采用穿梭实验,观察染汞组和不同浓度TZC组的鼠学习记忆能力的变化.结果:汞可导致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05).结论:TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用.  相似文献   

18.
数列自测题     
一、选择题(本题共12小题,每小题5分,共60分.)1.若l为一条直线,α、β、γ为3个互不重合的平面,给出下面3个命题:(1)α⊥γ,β⊥γα⊥β;(2)α⊥γ,β∥γα⊥β;(3)l∥α,l⊥βα⊥β.其中正确的命题有().A0个;B1个;C2个;D3个2.一个四面体的所有棱长均为2,4个顶点在同一个球面上,则此球的表面积为().A3π;B4π;C33π;D6π3.关于直线a、b与平面α,有4个命题:(1)若a∥b,bα则a∥α;(2)若a∥α,bα,则a//b;(3)若a∥α,b∥α,则a//b;(4)a⊥α,b∥α,则a⊥b.其中真命题的个数为().A1;B2;C3;D44.如图1,能作为正方体的表面展开图的是().图1…  相似文献   

19.
目的:研究甲基苯丙胺(MA)对小鼠空间学习能力的影响.方法:本研究以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,随机分为四组:2mg·kg-1MA剂量组、5mg·kg-1 MA剂量组、10mg·kg-1 MA剂量组、及盐水对照组(Saline.。腹腔注射给药(i.p),重复给药7天后第二天采用Morris水迷宫实验方法观察各组小鼠的空间学习能力,并进一步采用Western Blot实验方法观测了10mg·kg-1MA剂量组大脑前额叶皮质内MAPK通路ERK分子的表达情况.各组数据以均数±标准差(x±sd)表示,采用SPSS13.0统计软件,逃避潜伏期(escape latency,EL)采用重复测量方差分析,其余采用单因素方差分析(one way anova),α取0.05.结果:10mg·kg-1MA组小鼠EL延长且大脑前额叶皮质内ERK、pERK表达降低(p〈0.05);结论:短期内反复大剂量使用MA(10mg·kg-1)对小鼠空间学习能力有损伤,并且此损伤作用可能与MA所致小鼠前额叶皮质内ERK、pERK表达降低有关.  相似文献   

20.
有些题 ,用常规方法解 ,非常麻烦 ,甚至解不出 .如果先从几个简单情形中找出规律 ,利用规律可巧妙解题 .例 1  如图 1所示的弹子球台 ,∠ABC =8°,从A点打出一球 ,碰撞BC边后射向BA边 ,我们称为第一次反弹 ,再碰撞BA边后射向BC边 ,我们称为第二次反弹 ,如此经过 9次反弹后垂直落进BA边上的洞里 .则球起始打出的路线与BA边的夹角∠A =     .分析 由于球经多次反弹 ,令人难以下手 ,可按下面方法思考 :先作垂线 ,再画A0 A1 ,以后使∠α2 =∠β2 ,∠α3=∠β3,∠α4 =∠β4 ,……∠BA1 A0 =∠β2 =∠α1 -∠B =∠β1 -∠B=90° …  相似文献   

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