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1.
为了进一步探讨吸烟与炎症的关系,本文通过烟雾刺激金黄地鼠,观察了其对呼吸道的致炎作用。结果显示:烟雾刺激可使白细胞粘附数目明显增多,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及其细胞数目明显增多。结果提示吸烟对呼吸道具有致炎作用。 相似文献
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曾韬 《荆门职业技术学院学报》2010,25(2):16-19
目的：研究川芎嗪对脓毒症小鼠肺内炎症损伤的影响。方法：小鼠经腹腔注射川芎嗪后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18h后处死小鼠,收集肺泡灌洗液检测蛋白浓度并计数细胞总数;肺组织匀浆检测丙二醛含量及髓过氧化物酶活性;取肺组织块称重计算湿／干重比并行HE染色、观察组织病理学改变;离心收集血浆,ELISA法检测血浆中IL-6浓度。结果：川芎嗪明显减轻脓毒症小鼠肺组织病理学损伤,降低肺组织湿／干重比、丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低肺泡灌洗液中蛋白浓度及细胞总数,下调脓毒症小鼠血浆中IL-6水平。结论：川芎嗪可有效抑制脓毒症小鼠肺内和全身炎症反应,减轻肺组织损伤。 相似文献
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基于腺病毒的靶向基因治疗是肿瘤生物治疗方式之一.为了更好的了解腺病毒靶向药物在裸鼠实体瘤中的运作效果,本研究中利用重组腺病毒报告载体Ad LacZ分别转染人肿瘤细胞系和裸鼠实体瘤,结合X-gal染色和组织切片的方法观察腺病毒载体在实体瘤原位转染后的运作模式,为实体瘤实验提供更多的经验借鉴和实验基础. 相似文献
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目的：观察银杏叶提取物（Egb）对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）的表达及嗜酸性粒细胞（EOS）在气道局部浸润的影响。方法：复制哮喘大鼠模型,用免疫组化检测肺组织NF-κBp65亚基及Eotaxin蛋白活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中EOS的绝对计数和百分比;病理学方法观察气道炎症程度。结果：哮喘组肺组织NF-κBp65（0.256±0.063）及Eotaxin（0.197±0.055）表达量均显著高于正常组（分别为0.015±0.006,0.034±0.008）（均为P〈0.01）。Egb组肺组织NF-κBp65（0.104±0.056）及Eotaxin（0.115±0.010）的表达均显著低于哮喘组（均为P〈0.01）;Egb组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于哮喘组（均为P〈0.01）;光镜下观察Egb组气道炎症较哮喘组显著减轻。结论：哮喘组肺组织NF-κBp65及Eotaxin表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织NF-κBp65的活性从而抑制Eotaxin的转录合成,减少EOS在局部的浸润,减轻气道炎症。 相似文献
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目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(HE)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。 相似文献
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目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用。创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用。方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组。DILI组于600 k Pa压力下暴露60 min,连续3d。HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7%H2+33.3%O_2)干预。减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验。取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达量。使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和i NOS的阳性细胞的比例。提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(m RNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和i NOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量。结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功。DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程。吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用。 相似文献
8.
研究不同浓度的气态甲醛吸入对小鼠肺组织的病理损伤作用.以昆明雄性小鼠为实验材料,40只小鼠随机分为4组,1组对照组,其他3组分别为25%、50%、75%的甲醛溶液试剂组（小鼠全天暴露在甲醛环境中）,自由饮食,每天称小鼠体重,观察其生理、形态、行为是否有异常.四周后将其全部颈椎脱臼处死,取肺组织经HE染色后在光镜下观察其损伤情况.对照组小鼠体重增长,肺组织结构清晰,有较少的纤维化现象,肺泡壁正常;实验组小鼠均出现不同程度的肺纤维化损伤、肺泡壁增厚、毛细血管破裂、肺泡腔内出现血细胞、小鼠体重不断下降等;随着甲醛浓度的增高,肺组织病变越严重,小鼠死亡率也相对越高.甲醛吸入会引起小鼠体重减轻和肺组织纤维化,且与甲醛浓度成正相关. 相似文献
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目的从昆明鼠睾丸中克隆Bmi1基因,构建真核表达载体,并转染支持细胞,以便用作培养精原干细胞（SSCs）的滋养层.方法以5日龄昆明鼠为材料,提取小鼠睾丸组织中总RNA后,以RT-PCR技术克隆小鼠睾丸Bmi1基因,构建真核表达载体,并转染TM4细胞（睾丸支持细胞株）,在转染后40 h进行免疫荧光鉴定.结果成功克隆小鼠睾丸Bmi1基因的cDNA,测序正确;免疫荧光细胞染色显示,转染后的支持细胞中有Bmi1蛋白表达.结论本研究为以转染了Bmi1基因的支持细胞作饲养层培养SSCs奠定了基础. 相似文献
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目的研究免疫初乳对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响.方法用正常小鼠和糖尿病模型小鼠研究免疫初乳调节血糖的作用.连续30d给予正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠免疫初乳,30d后眼眶取血,取其血清测定小鼠空腹血清血糖.结论免疫初乳能显著降低四氧嘧啶致高血糖小鼠的血糖水平并提高其糖耐量,且高剂量免疫初乳组的效果好于低剂量组的效果.但免疫初乳对正常小鼠的血清血糖及糖耐量没有影响. 相似文献
11.
肺内具有两套血管系统。一套是肺循环血管系统。肺动脉从右心室发出后随支气管经肺门入肺。其分支与交气管树伴行,最后形成包绕于肺泡壁上的毛细血管网。在这里,由于肺泡和呼吸性细支气管内的氧分压比毛细血管的大,而二氧化碳的分压比毛细血管的小,所以氧进入毛细血管,二氧化碳从毛细血管出来,进入肺泡。毛细血管网再逐渐汇合成小静脉,最后汇合成肺静脉,回源至左心房。这套血管系统的功能是进行气体交换作用。另一套血管系统属体循环的一部分,包括支气管动脉、毛细血管网及支气管静脉。支气管动脉起始子胸主动脉或助间动脉,而不是肺动脉,每肺一般有1～3条,较细。入肺后其分支也与支气管树伴行,沿途形成各级毛细血管网。其内流的是动脉血,所以营养着肺内的细 相似文献
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Yan-yan SHI Jing ZHANG Ting ZHANG Man ZHOU Ye WANG He-jun ZHANG Shi-gang DING 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(10)
目的:探索高表达硫氧还蛋白-1(Trx1)的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中的作用机制。创新点:首次分析临床分离菌株感染蒙古沙土鼠的胃黏膜疾病动物模型,首次对不同菌株感染所致的胃黏膜癌变相关分子机制进行探索。方法:用同位素标记相对和绝对定量(i TRAQ)蛋白质组学及生物信息学分析方法进行分析,并用免疫印迹法(Western blot)对重要分子进行验证。结论:高表达Trx1的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中,三个重要的细胞应激和氧化还原活性蛋白包括14-3-3α/β、谷胱甘肽转移酶(GST)和热休克蛋白(HSP70)参与致病。 相似文献
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探讨肺内细菌感染患者血清及肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNFα）与炎症的相关性及在炎症反应中的作用及意义．血清及BALF中的IL-8及IL6用ELISA法检测、TNFα用RIA法检测，计算BALF中的中性粒细胞（PMN）及肺泡巨噬细胞（AMs）数量．结果：感染组治疗前血清及BALF中IL-8、IL-6、TNFα，BALF中的细胞总数、PMN，AMs比感染组治疗后、哮喘组及对照组明显增高（P〈0．01）．革兰阴性菌（G菌）感染者BALF中IL-8、IL-6，TBFα比革兰阳性菌（G＋菌）感染者高（P〈0．01）．感染组BALF中的IL-8含量与PMN、AMs呈显著正相关（r=0．8671，r=0．6894，P〈0．01）．感染组BALF中的IL-6、TNFα含量与AMs呈显著正相关（r=0．8194，r=0．7891，P〈0．01）．结论：体内的IL-8、IL—6、TNFα参与肺内细菌感染的炎症反应，检测血清及BALF中的IL-8、IL-6、TNFα对评价肺内细菌感染的病情、病因诊断、估计预后有一定意义． 相似文献
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山药多糖抗衰老作用的实验研究 总被引：10，自引：0，他引：10
目的:探讨山药多糖的抗衰老作用。方法:将小鼠随机分成对照组、模型组、高剂量用药组、中剂量用药组和低剂量用药组等五个不同的实验组,小鼠每天注射D-半乳糖(1.2mg/30g体重)建立衰老模型,用药组分别用不同浓度的山药多糖灌胃,40天后测定小鼠血清中SOD活性,MDA含量及耐氧能力。结果:山药多糠能提高2月龄雄性小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低小鼠血清丙二醛(MDA)的含量,提高小鼠的耐氧能力。结论:山药多糠具有抗氧化、抗哀老作用。 相似文献
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[目的]观察益智仁水提取物(A lp in ia oxyphylla M iq.fru it,AOF)对脑老化小鼠海马SOD活力及海马蛋白含量的影响.[方法]选用健康成年昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机数字表法将其分成5组:对照组、模型组、脑复康组、AOF低剂量组、AOF高剂量组.用D-半乳糖皮下注射诱导小鼠脑老化模型,采用学习记忆行为训练和生化测定结合的方法,观察AOF对小鼠学习记忆能力的影响,测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和海马蛋白含量.[结果]①AOF对脑老化小鼠学习记忆能力的影响:模型组达标所需训练次数显著高于对照组(p<0.01),AOF低、高剂量组达标所需训练次数显著低于模型组(p<0.01).②AOF对脑老化小鼠海马SOD活力的影响:模型组小鼠海马SOD活力显著低于对照组(p<0.05),AOF低、高剂量组小鼠海马SOD活力显著高于模型组(p<0.05).③AOF对脑老化小鼠海马蛋白含量的影响:与对照组比,模型组小鼠海马蛋白含量显著降低(p<0.01);与模型组相比,AOF低、高剂量组小鼠海马蛋白含量显著增高(p<0.01).[结论]AOF可提高脑老化小鼠海马SOD活力,增加海马蛋白含量,对D-半乳糖诱导脑老化小鼠的学习记忆障碍具有显著的改善作用. 相似文献
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目的:研究腺病毒介导的GDF-5对人退行性变椎间盘髓核细胞生长和细胞外基质表达的影响,探索椎间盘退行性变基因治疗的新途径。创新点:首次验证了GDF-5对人退行变的髓核细胞的生长和细胞外基质的分泌均具有明显的促进作用,为椎间盘退行性变疾病早期基因治疗提供了新的途径。方法:利用腺病毒介导的GDF-5转染人退变的髓核细胞,设空白对照组、阴性对照组(绿色荧光蛋白(GFP)组)和实验组(GDF-5组)三个组,3、7、14和21天四个时间点。在预定的时间点,通过蛋白质免疫印迹(Western blotting)、番红-O染色、免疫组化染色、酶联免疫法定量检测(ELISA)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和细胞外基质的定量分析等手段,验证GDF-5对退变髓核细胞外基质表达的影响,同时对GDF-5对髓核细胞生长情况的促进作用进行了表征。结论:Ad-GDF-5能成功转染人退变的髓核细胞(图1),能有效地促进人退变髓核细胞细胞外基质Aggrecan和II型胶原(Collagen II)分泌(图4~7),RT-PCR的结果表明Aggrecan和Collagen II基因表达也得到了明显的增强(图8)。同时GDF-5对人退变的髓核细胞的生长也有一定的促进作用(图9)。因此,Ad-GDF-5是椎间盘退行性变早期基因治疗的新途径。 相似文献
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设计小鼠Txt5基因的特异性引物,将小鼠c DNA作为模板,用PCR扩增出m Txt5编码区,并加入HA标签序列.将这一片段插入p MD-18T载体,再亚克隆至p Adtrack-cmv穿梭载体上.线性化后,转化BJ5183感受态细胞,在BJ5183中发生同源重组获得p Ad-Txt5质粒.p Ad-Txt5线性化后转染293A细胞,包装得到含Txt5基因的病毒.将病毒溶液感染大鼠原代心肌细胞,一段时间后观察绿色荧光,然后通过RT-PCR和免疫印迹法检测HA标签蛋白的表达.结果表明成功构建小鼠Txt5腺病毒表达载体并实现在大鼠原代心肌细胞中的表达. 相似文献
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目的:研究新型溶瘤腺病毒GP73-SphK1sR-Ad5对肝癌细胞生长的抑制作用。创新点:GP73-SphK 1sR-Ad5是一种新型的溶瘤腺病毒,可以特异及有效地抑制肝癌细胞生长,为肝癌的临床治疗提供新思路。方法:通过整合高尔基体蛋白73(GP73)及鞘氨基醇激酶1(SphK 1)构建了GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒,进而转染肝癌Huh7细胞及正常HL7702肝细胞。通过实时定量PCR和蛋白印记实验检测Sph K1和E1A基因的表达;通过四氮唑盐比色分析法(MTT法)检测细胞活力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率。构建Huh7异种移植小鼠模型,并注射GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒。20天后,记录小鼠肿瘤体积和重量,以及存活时间。用苏木精-伊红(HE)染色法和透射电镜(TEM)观察肿瘤组织的病理变化。结果:GP73-SphK 1sR-Ad5转染显著上调了Huh7细胞中E1A的表达,下调了SphK 1的表达,降低了细胞活性,并提高了凋亡率,然而对HL7702细胞无明显影响。Huh7异种移植小鼠模型内注射GP73-SphK 1sR-Ad5显著降低了肿瘤的体积和重量,延长了小鼠的存活时间,并降低了肿瘤组织中的肿瘤浸润面积、血管密度及核变形和染色质浓缩的细胞数。结论:新型溶瘤腺病毒GP73-Sph K1s R-Ad5可以特异和有效地抑制肝癌进展。 相似文献
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目的：通过对双氯芬酸与醋氯芬酸胶囊的抗炎镇痛作用进行研究,评价两者的作用效果。方法：用二甲苯致小鼠耳廓及乙酸引起小鼠毛细血管通透性的增高试验,观察该药的抗炎作用,用乙酸扭体法研究其镇痛作用。结果：双氯芬酸与醋氯芬酸胶囊对二甲苯致小鼠耳廓肿胀有明显的抑制作用,并抑制乙酸所致小鼠毛细血管通透性的增高,对乙酸扭体法和热板法镇痛实验的研究显示双氯芬酸与醋氯芬酸胶囊有明显的镇痛效应,而醋氯芬酸比双氯芬酸胶囊的作用效果更好。结论：醋氯芬酸比双氯芬酸胶囊的抗炎镇痛作用效果更好。 相似文献