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1.
目的:探讨在CH1细胞中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)调控细胞周期时三磷酸腺苷(ATP)和活性氧(ROS)的作用机制。创新点:构建了稳定表达PGC-1α的CH1细胞株,并系统地研究了PGC-1α调控细胞周期是通过ATP和ROS调节CyclinD1和CyclinB1的行使功能。方法:以慢病毒质粒pBABE为载体构建了PGC-1α稳定表达的CH1 PGC-1α细胞株(PGC-1α),同时转染空质粒pBABE作为对照(PB),结合RNA干扰CH1 PGC-1α中PGC-1α的过表达(Si),测定了ATP和ROS水平。用流式细胞术检测了细胞周期和免疫印迹检测了CyclinB1/D1的表达,并进一步分别用寡霉素抑制PGC-1α细胞中的ATP生成,用H_2O_2处理细胞以增加外源ROS水平。然后检测ATP和ROS改变后,对CyclinB1/D1表达及细胞周期的影响,以明确ATP和ROS是否参与PGC-1α对细胞周期的调控作用。结论:本实验成功构建了稳定表达PGC-1α的细胞株(图1和图2a),与PB对照和RNA干扰PGC-1α比较,过表达PGC-1α具有升高ATP、降低ROS和促进细胞周期的作用(图3和图4)。进一步用寡霉素抑制ATP合成后发现CyclinD1明显下调(图5),而加入H_2O_2增加外源ROS后发现CyclinB1显著上调(图6)。通过本实验我们提出PGC-1α调控细胞周期是通过升高ATP水平抑制CyclinD1表达和降低ROS水平促进CyclinB1表达来实现。 相似文献
2.
目的:B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因除了广为人知的抗凋亡功能之外,还具有调控细胞周期的非凋亡功能,但是机制却不清楚。作者前期研究发现Bcl-2可以通过阻滞G0/G1期进入S期的进程调控细胞周期,可能与低水平的三磷酸腺苷(ATP)和活性氧自由基(ROS)有关。因此,本研究旨在探究其潜在调控机制。创新点:基于Bcl-2通过ATP和ROS调控细胞周期的前期发现,本研究首次利用蛋白组学方法系统研究了Bcl-2调控细胞周期的潜在机制。方法:联合利用蛋白质印迹(western blotting)和蛋白质组学方法研究血清饥饿同步化处理的Bcl-2过表达和对照组细胞株,并结合蛋白组学中差异蛋白的基因本体(Gene Ontology,GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)分析,进一步明确Bcl-2调控细胞周期的潜在机制。结论:蛋白组学结果显示,在1.5倍差异下共有169个蛋白发生了上调,120个蛋白发生了下调。通过GO和KEGG分析,这些差异蛋白富集到多个通路,主要集中在呼吸链和核糖体相关信号通路。这些结果表明Bcl-2可能在翻译水平影响核糖体和氧化磷酸化进而调控细胞周期。本研究为进一步靶向Bcl-2调控细胞周期抗癌药物研究了提供重要的理论基础。 相似文献
3.
目的:观察新型组蛋白去乙酰化酶( Histone Deacetylases,HDACs)抑制剂DWP0016对神经胶质瘤U251细胞株的作用,探讨诱导U251细胞周期阻滞及凋亡作用的机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测DWP0016对U251细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察DWP0016对U251细胞周期的影响及凋亡诱导作用;采用实时定量PCR(real-time PCR)检测抑癌因子P21,P53的mRNA水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定Ac-H3,P21,P53,Pi3K,p-Pi3K,Akt,p-Akt的蛋白表达并进行光密度定量.结果:DWP0016抑制U251细胞增殖的半数抑制浓度(IC50=0.531 μmol·L-1)明显低于阳性对照奥沙利铂(IC50=4.792 μmol·L-1),组蛋白H3乙酰化水平显著上升;DWP0016作用后,U251细胞中细胞周期阻滞于G1期并产生凋亡,P21,P53的mRNA水平和蛋白水平明显上升,Pi3K/Akt通路中的Pi3K,Akt的磷酸化水平下降.结论:DWP0016能明显抑制U251细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,其机制与促进抑癌因子P21,P53的转录及蛋白表达,抑制细胞中Pi3K/Akt生长信号通路有关,具有良好的抗神经胶质瘤潜力和开发应用前景. 相似文献
4.
p16^INK4a是细胞周期负调控因子，在多种细胞的衰老过程中起着关键作用．为了研究p16^INK4a的表达对小鼠成纤维细胞即NIH3T3细胞生长增殖的影响，将真核表达载体PRetro-onpl6通过逆转录病毒介导的方法将其转染至NIH3T3细胞中，经嘌呤霉素筛选，获得整合有p16基因的稳定细胞株NIH3T3／pRetro-on-p16，并通过脱氧四环素的诱导，观察到NIH3T3／pRetro-on-p16衰老的显著特征：细胞宽大铺展、形状不规则、折射率低等，并且细胞生长速度明显减慢． 相似文献
5.
目的:评估帕瑞昔布对过氧化氢诱导的大鼠原代星形胶质细胞氧化应激状态的保护作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在大鼠原代星形胶质细胞中证实帕瑞昔布对过氧化氢诱导的氧化应激具有保护作用,且此作用可能与Bax、Bcl-2和BDNF的失调有关。方法:设立如下四组对照:(1)阴性对照组;(2)100μmol/L H_2O_2处理组(处理时间为24 h);(3)80μmol/L帕瑞昔布处理组;(4)160μmol/L帕瑞昔布处理组(第三和第四组先用帕瑞昔布处理24 h,再用100μmol/L H_2O_2处理24 h)。用荧光显微镜观察星形胶质细胞的形态,用MTT法检测星形胶质细胞的存活率,用荧光探针二氯荧光黄双乙酸盐(DCDHF-DA)检测星形胶质细胞内氧自由基的含量,并用碘化丙啶(PI)染色检测细胞的凋亡状态。最后用反转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测Bax、Bcl-2和BDNF三种蛋白在4组中的表达水平。结论:H_2O_2处理可以导致星形胶质细胞的形态发生改变(图1)和存活率降低(图2),提高星形胶质细胞内的氧自由基水平(图3),同时诱导细胞凋亡(图4)。然而,所有这些变化都可以被帕瑞昔布逆转。此外,我们发现,Bax、Bcl-2和BDNF的表达水平在H_2O_2处理时失调,而在帕瑞昔布预处理时恢复正常。综上所述,帕瑞昔布对H_2O_2诱导的氧化应激具有保护作用。 相似文献
6.
《莆田学院学报》2016,(2):10-14
探讨参附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠细胞凋亡相关基因转录水平的影响。采用实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2和Caspase-3 m RNA的转录水平。结果表明,阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠与对照组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均提高,而Bcl-2 m RNA的转录水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。参附汤组与模型组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均降低,而Bcl-2 m RNA的转录水平提高,差异有统计学意义(P<0.05)。阿霉素心脏毒性损伤与心肌细胞凋亡有关,参附汤通过调节细胞凋亡相关基因表达水平来改善心肌毒性损伤,达到保护心肌的功能。 相似文献
7.
Bing-yu CHEN Lu-xi JIANG Ke HAO Lu WANG Ying WANG Yi-wei XIE Jian SHEN Meng-hua ZHU Xiang-ming TONG Kai-qiang LI Zhen WANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。 相似文献
8.
目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P<0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P<0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P<0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。 相似文献
9.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2017,(13)
目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和环氧化酶2(COX-2)在间歇性循环牵张力作用下诱导大鼠终板软骨细胞退变中的表达情况及意义.方法:应用胰酶消化法获得大鼠终板软骨细胞,用FX-5000T仪器给予终板软骨细胞施加10%牵张力、0.5Hz、8h/d的力学刺激诱导终板软骨细胞退变,实验中设对照组(无力学刺激)和实验组(10%、0.5Hz、8h/d力学刺激),甲苯胺蓝染色观察细胞形态及二型胶原分泌情况,RT-PCR及Western blotting分别检测软骨细胞中HIF-1α、COX-2的m RNA和蛋白水平变化.结果:大鼠终板软骨细胞给予一定力学刺激后出现退变改变,软骨相关合成基因表达水平降低,实验组中HIF-1α、COX-2的m RNA及蛋白水平表达均较对照组增高,差异具有统计学意义(P0.05).结论:HIF-1α、COX-2在力学诱导大鼠终板软骨细胞退变模型中表达水平均增高,进一步推测其与椎间盘退变过程有关. 相似文献
10.
目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关. 相似文献
11.
目的研究PKCα结构与转位的关系.方法用PCR的方法构建了4个PKCα突变体,在DNA连接酶的作用下与pEGFP-N1结合后转移至质粒中,构建PKCα突变体-EGFP真核表达载体.观察它们在C2C12细胞中的表达及转位情况.结果pPKCα-EGFP-N1转染C2C12肌细胞24h后,细胞内表达的PKCα-GFP融合蛋白主要定位于细胞浆,细胞核中未见分布.pPKCα-βI-EGFP-N1、pPKCβI-α-EGFP转染C2C12细胞24h的表达产物集中在胞浆.pPKCα(-)-EGFP-N1、pPKCα(m)-EGFP-N1转染C2C12细胞24h的定位与野生型明显不同.结论PKCα的调节区(C1V1C2)尤其是RACK结合区(C2)、PKCα的催化区(C3V4C4)尤其是ATP结合位点与PKCα的转位密切相关. 相似文献
12.
目的:鉴定与心血管疾病相关的核因子κB(NF-κB)调控的基因和小RNA(micro RNA),探讨疾病发生发展的机制。创新点:构建心血管疾病相关的NF-κB调控网络。方法:基于NF-κB转录活性差异的小鼠原代血管内皮细胞模型,采用基因芯片(Genechip)检测NF-κB调控的基因和microRNA。再通过实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和生物信息学方法进行差异基因和microRNA的筛选、验证、功能注释,从而发现与心血管疾病相关的NF-κB调控的基因和microRNA。结论:在肿瘤坏死因子α(TNFα)处理的小鼠原代血管内皮细胞中:NF-κB调控77个基因,其中45个基因上调,32个基因下调。NF-κB还在TNFα处理的He La细胞中调控其中10个基因。通过q RT-PCR验证了NF-κB上调Egr1、Tnf和Btg2的表达。基因功能注释表明,许多NF-κB调节的基因聚类到经典的NF-κB参与的生物学过程。在TNFα处理的小鼠原代血管内皮细胞中还发现:NF-κB调控26个microRNA,其中21个上调,5个下调。进一步研究发现,7个NF-κB调控的microRNA还可能调控9个NF-κB调控的基因。最后通过检索数据库发现,5个NF-κB调控的基因和12个NF-κB调控的microRNA与心血管疾病相关。因此,本研究提升了对心血管疾病进展分子机制的理解。 相似文献
13.
目的:检测Cd2+处理的He La细胞模型中HMOX1的表达变化,初步探索调控HMOX1转录的启动子的活化区域.方法:通过RT-PCR和Western Blot检测HMOX1m RNA与蛋白水平变化;通过系列报告基因检测初步鉴定HMOX1启动子的活化区域.结果:Cd2+处理的He La细胞模型中,和对照组0h相比,各处理组HMOX1 m RNA与蛋白水平变化显著上调,差异有统计学意义(P0.05);报告基因检测HMOX1-577-+92启动子片段荧光素酶相对活性显著低于其他组,差异有统计学意义(P0.05),HMOX1-120-+92启动子片段荧光素酶相对活性也显著降低,差异有统计学意义(P0.05).结论:Cd2+处理He La细胞模型中,HMOX1 m RNA与蛋白水平显著上调;HMOX1启动子-577~-470片段内存在抑制性转录因子结合位点,-692~-577和-272~-120片段内存在激活性转录因子结合位点. 相似文献
14.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2017,(2)
目的:探讨索拉菲尼与ELK-3以及上皮-间质转化的关系及其作用机制.方法:将Hu H7细胞分为对照组和索拉菲尼处理组.显微镜观察细胞的形态变化,Western blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1、EMT相关分子钙黏附素E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达和MAPK信号通路蛋白p38的表达.结果:与对照组比较,索拉菲尼处理肝癌细胞后其ELK-3和ELK-3的靶基因EGR-1的蛋白表达均显著降低(P0.01),E-cadherin表达水平升高(P0.01),vimentin的表达及p38磷酸化水平均降低(P0.01).结论:索拉菲尼通过调控ELK-3/p38抑制人肝癌细胞的上皮-间质转化. 相似文献
15.
细胞在长期进化过程中发展出一套保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量的检查机制,通常被称为细胞周期检查点。CHFR(checkpoint with FHA and ring finger)基因是最近新发现的一种有丝分裂前期检查点,在正常组织中广泛表达。许多研究表明CHFR在细胞分裂过程中发挥着重要作用,当细胞分裂存在有丝分裂应激时,CHFR通路激活引起Plk1的泛素化并降解,控制Cdc2激酶的活性,阻止细胞于有丝分裂前期,它的表达增强细胞对应激的生存能力。本文对有关CHFR基因结构、定位及其对细胞周期调控功能的研究进展作一综述。 相似文献
16.
《重庆第二师范学院学报》2004,17(3):62-62
来大志、翁少洁、于长明、齐连权、付玲、于婷、陈薇在《生物化学与生物物理进展》2004年第2期撰文指出:表达载体的设计对于提高外源基因在哺乳动物细胞中的表达量十分重要.而表达载体中最为重要的元件是启动子,一些常用病毒来源的启动子,如巨细胞病毒即早期启动子(PCMV-IE)仅在S期激活,应用这类启动子表达外源蛋白需要宿主细胞不停增殖,这对于连续持久大规模培养的宿主细胞不现实.而人延伸因子1α亚基启动子(PEF-1α)不受细胞周期限制,且启动子强度高于PCMV-IE,对于大规模外源蛋白的生产较为理想.首先构建了基于PEF-1α启动子的哺乳动物细胞表达载体pED5,在增 相似文献
17.
目的:以园蓝为研究材料,鉴定园蓝花青素提取物(GBBAEs)中的功能性成分的结构,建立脂多糖(LPS)诱导的体外炎症模型,并评价其抗炎作用和初步机制。创新点:首次探究了蓝莓花青素对建立的LPS诱导体外炎症模型的营养干预作用,并初步探究了发挥抗炎机制的作用通路。方法:将RAW 264.7细胞分为对照组(不作处理)和实验组(1μg/ml LPS刺激建模)。实验组进一步分为3个不同浓度组:400μg/ml GBBAEs组、800μg/ml GBBAEs组和1200μg/ml GBBAEs组。用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(INF-γ)等炎症因子的释放量;用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析IL-1β、IL-6、TNF-α、环氧合酶-2(COX-2)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的炎症相关基因m RNA的表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot法)测定相关炎症蛋白COX-2和NF-κBp65表达水平。结论:试验结果表明,通过ELISA法测定GBBAEs可以显著性抑制NO、PGE2、IL-1β、IL-6、INF-γ等炎症因子的释放;RT-PCR分析阐明在LPS诱导的单核-巨噬细胞RAW 264.7中,GBBAEs可以显著性抑制IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2及MCP-1的炎症相关基因m RNA的表达水平。此外,Western blot法进一步显示GBBAEs对相关炎症蛋白COX-2和NF-κBp65表达具有明显抑制作用,进一步证实GBBAEs通过NF-κB机制通路来发挥抗炎作用。 相似文献
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目的:研究CIDE家族基因在肥胖型和瘦肉型猪的脂肪、肝脏及肌肉组织中的基因表达水平差异,并初步探CIDE家族基因与脂质代谢的关系。创新点:首次在肥胖型与瘦肉型猪模型中解释CIDE家族基因可以调节脂质代谢,并有助于脂肪沉积及导致肥胖。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(qP CR)检测肥胖型蓝塘猪和瘦肉型杜长大猪的脂肪、肝脏和骨骼肌中CIDE家族基因、SREBP-1c、PGC-1α、HNF-4α、FASN、DGAT1和DGAT2、perlipin 2等基因表达水平。采用血浆生化指标仪试剂盒检测两个品种猪血浆中甘油三酯、葡萄糖、游离脂肪酸及胆固醇的含量。结论:肥胖型蓝塘猪脂肪和背最长肌组织中的Cidea和Cidec,及肝脏中Cidec的基因表达量明显高于瘦肉型杜长大猪。在脂肪组织中,脂质代谢相关的基因(包括SREBP-1c、PGC-1α、HNF-4α、FASN、DGAT1和DGAT2基因)表达量都是蓝塘猪高于杜长大猪。蓝塘猪肝脏中的SREBP-1c、HNF-4α和PGC-1α基因表达水平显著高于杜长大猪。蓝塘猪背最长肌组织的SREBP-1c、HNF-4α、PGC-1α和DGAT2基因表达量高于杜长大猪。然而,蓝塘猪的脂肪、肝脏及背最长肌三种组织中的perlipin 2的表达量显著低于杜长大猪。此外,蓝塘猪血浆中的甘油三酯、葡萄糖及游离脂肪酸浓度明显高于杜长大猪。通过相关性分析,我们发现肥胖型和瘦肉型猪不同组织中的CIDE家族基因表达水平与背部脂肪厚度、腹部脂肪重量、血浆中的甘油三酯、葡萄糖及游离脂肪酸浓度有明显的正向相关性。综上所述,CIDE家族基因可以调节脂质代谢,并促进脂肪沉积及导致肥胖。 相似文献
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越来越多研究表明转运RNA(t RNA)修饰与肿瘤进程有关。本研究首次探索了线粒体t RNA G37位甲基化修饰酶TRMT5(t RNA甲基转移酶5)在肝细胞癌发生发展中的作用。生物信息学和临床分析发现TRMT5在肝癌组织中高表达且与预后不良相关。体内外实验表明TRMT5敲低可诱导肝癌细胞代谢重编程,减弱肝癌细胞的增殖和转移能力。进一步研究发现TRMT5敲低降低了肝癌细胞内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的稳定性,进而抑制肝癌细胞生长与转移。此外,TRMT5敲低还导致肝癌细胞对阿霉素的敏感性增加。综上所述,本研究表明靶向TRMT5可以抑制肝癌进程并提升肝癌细胞对化疗药物的敏感性。因此,TRMT5是一个新的致癌候选基因,可以作为肝癌治疗的潜在靶点。 相似文献
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目的:探测细胞氧化低密度脂蛋白(LDL)过程中人α-防御素-1(HNP-1)基因的表达水平并构建人HNP-1的克隆载体。方法:提取人单核细胞系(THP-1)的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法获得cDNA,采用pBS-T克隆HNP-1。结果:用RT-PCR在THP-1细胞总RNA中扩增出一条285 bp的DNA片段,与HNP-1 cD-NA片段大小一致。重组质粒经PCR和测序鉴定获HNP-1基因克隆。另外,LDL可诱导THP-1细胞HNP-1的mR-NA表达增加。结论:HNP-1可能参与LDL的细胞氧化过程,成功构建HNP-1克隆载体将为进一步亚克隆到原核及真核的表达载体提供了基础。 相似文献